הפוטאמן או גרעין העדשה החיצוני הוא מבנה ב מוֹחַ השייך ל- corpus striatum או nucleus lentiformis. תפקידו לעבד אותות עצביים הרלוונטיים לשליטה בתהליכים מוטוריים. לפיכך נזק לפוטמן עלול להיות מלווה בהפרעות בתנועות וולונטריות.
מהו הפוטאמן?
הפוטאמן הוא אזור גרעיני של ארצות הברית מוֹחַ המכיל מספר רב תא עצב גופים והוא חלק מהקורפוס סטריאטום. יחד עם גרעין הזנב, הוא משתתף בכך בשליטה בתנועות וולונטריות. מבחינה פונקציונלית, הפוטמן שייך ל גרעיני בסיס: תחומי הליבה המוטוריים, הלימפיים והקוגניטיביים של מוֹחַ. הם אינם חלק ממערכת הפירמידה, שאחראית גם על תהליכי תנועה ושביליה עולים או יורדים דרך חוט השדרה. עם זאת, דרכי עצב פירמידליות עוברות במוח הסמוך מיד לפוטמן דרך הקפסולה אינטרנה; הוא כולל גם סיבים עצביים רבים אחרים ויוצר את הקשר בין קליפת המוח לאזורים עמוקים יותר כמו בועיות המוח (crura cerebri). הפוטאמן שייך לא רק לקורפוס סטריאטום אלא גם לגרעין lentiformis או לגרעין העדשה, שהחצי השני שלו יוצר את הפלידום. חלוקה זו אינה תלויה בגרעין הזנב - המהווה את החלק השני של הסטריאטום אך אינו חלק מגרעין הלנטפורם.
אנטומיה ומבנה
ב מוח מוח, הפוטמן שוכן בצורה סימטרית בשני החצאים (ההמיספרות). הוא ממוקם בסמוך לקפסולה אינטרנה, אוסף בצורת כוס של סיבי עצב רבים העוברים במוח ושייכים למסלולים פונקציונליים שונים. כלפי חוץ, הפוטמן צמוד לפלידום, איתו הוא יוצר יחד את הגרעין lentiformis. הנוירונים בתוך הפוטמן שייכים למעשה לשני סוגים נפרדים: אינטר-נוירונים כולינרגיים ונוירוני השלכה מעכבים. בביולוגיה, נוירונים הם נוירונים שהם החוליה המקשרת בין שני נוירונים אחרים. Interurons כולינרגיים עושים שימוש ב- נוירוטרנסמיטר אצטילכולין בהעברת אותות. נוירונים הקרנה ידועים גם בשם ראשי נוירונים ובעלי אקסונים ארוכים יותר המאפשרים להם לחבר מבני מוח שאינם צמודים ישירות זה לזה. מכיוון שנוירוני השלכה אלה מפעילים השפעה מעכבת בפוטאמן, הביולוגיה מתייחסת אליהם גם כנוירונים של השלכת מעכבים.
פונקציה ומשימות
כאזור ליבה, הפוטמן מחשב מידע מנוירונים שונים המחוברים זה לזה ושגוף האדם צריך בסופו של דבר לשלוט בתנועה. כרגיל, החישוב עוקב אחר עקרון הסיכום המרחבי והזמני: בתוך א סיבים עצביים, מידע עצבי עובר כאות חשמלי המכונה פוטנציאל פעולה. בידוד החשמל של סיבים עצביים על ידי שכבת מיאלין מאפשרת פוטנציאל פעולה להתפשט מהר יותר. אזורי מוח עם סיבי עצב רבים ומעט גופי תאים יוצרים את החומר הלבן של המוח, בעוד שחומר אפור מאופיין בגופי תאים רבים ומעטים בסיבי עצב (מיאלינאציה). כש סיבים עצביים גובלת עם גוף תא, סינפסה שם יוצרת את הצומת בין סיב העצבים של התא הקודם לגוף (סומה) של הנוירון השני. ה פוטנציאל פעולה מסתיים בעיבוי של סיב העצבים הנקרא כפתור הטרמינל. בתוכו בועות קטנות (שלפוחיות) מלאות בשליחים מולקולריים, אשר כתגובה לגירוי החשמלי עוברים מהשלפוחיות לחלל שבין כפתור המסוף לבין תא עצב גוּף. מרחב ביניים זה או שסוע סינפטי מחבר בין שני תאי העצב. בקצה הנגדי, הממברנה של הנוירון במורד הזרם (הפוסט-סינפטי) מכילה קולטנים אליהם יכולים לעגן. גירוים מוביל לפתיחת תעלות יונים בקרום וגורם לשינוי במטען החשמלי של התא. מעבירים עצביים מעוררים מעוררים פוטנציאל פוסט-סינפטי מסעיר או מעורר (EPSP), תוך מעכב סינפסות לגרום לפוטנציאל פוסט סינפטי מעכב (IPSP). התא מחשב בסכום כולל של EPSP ו- IPSP, תוך התחשבות ב- כוח של האות המתאים. האות הזה כוח תלוי תחילה במספר פוטנציאל הפעולה החשמלי בסיבי העצב הקדם-סינפטי ולאחר מכן בכמות הנוירוטרנסמיטרים הביוכימיים. רק כאשר סכום כל ה- EPSP ו- IPSP עולה על הסף הקריטי של שינוי המטען בגוף התא, נוצר פוטנציאל פעולה ב אקסון גבעה של הנוירון הפוסט-סינפטי.
מחלות
בגלל מעורבותו בשליטה מוטורית, הפרעות בפוטאמן עשויות לבוא לידי ביטוי בצורה של תלונות מוטוריות. במקרים רבים, הפוטאמן אינו מושפע מבודד; אלא, ה גרעיני בסיס ככלל לרוב נפגעים בתפקודם בנסיבות כאלה. דוגמה אחת היא מחלת פרקינסון: הפרעה ניוונית זו מבוססת על הניוון של חומר הסיבולת הדופמינרגי, וכתוצאה מכך דופמין מחסור ב. דופמין משמש כ נוירוטרנסמיטר; מחסורו גורם סינפסות לא להעביר נכון אותות עצביים בין תאי עצב. לכן, עבור מחלת פרקינסון, תסמינים מוטוריים כוללים נוקשות שרירים (קשיחות), שרירים רעד (רעד), תנועות מואטות (ברדיקינזיס) או חוסר יכולת לנוע (אקינזיס) וחוסר יציבות (יציבה) יציבה. הטיפול עשוי לכלול שימוש ב- L-dopa, שהוא מבשר דופמין ונחשבת לפצות באופן חלקי לפחות על נוירוטרנסמיטר מחסור במוח. בהקשר של דמנציה של אלצהיימר, הפוטאמן יכול לסבול מנזק גם יחד עם אזורים אחרים במוח. התסמין הבולט ביותר של המחלה הוא זיכרון אובדן, עם זיכרון לטווח קצר בדרך כלל מושפע ראשון וחמור יותר מאשר זיכרון לטווח ארוך. ה הגורמים למחלת אלצהיימר עדיין לא ידועים; אחת התיאוריות המובילות כוללת משקעים (פלאקים) הפוגעים בהעברת אותות ו / או אספקה לתאי עצב, מה שמוביל בסופו של דבר לניוון שלהם.
