רפולריזציה: פונקציה, משימות, תפקיד ומחלות

רפולריזציה היא היפוך עירור של תא שהקים בעבר פוטנציאל פעולה כתוצאה מגירוי. פוטנציאל קרום המנוחה של התא משוחזר.

מה זה קוטב מחדש?

המונח רפולריזציה מתאר את פוטנציאל המנוחה המשוחזר של תא, במיוחד א תא עצב. המונח רפולריזציה מתאר את פוטנציאל המנוחה המשוחזר של תא, במיוחד א תא עצב, לאחר פוטנציאל פעולה על ידי חלוקה מחדש של יונים ב קרום תא. ניתן לחלק את רצף פוטנציאל הפעולה באופן הבא:

1) פוטנציאל מנוחה,

2) חציית פוטנציאל הסף,

3) דפולריזציה,

4) רפולריזציה ו

5) היפרפולריזציה. פוטנציאל הממברנה הוא כ -70 mV בפוטנציאל המנוחה.

פונקציה ומשימה

כדי שתהליך הפעולה יתחיל, יש לחרוג מסף מוגדר (- 50mV) ב- אקסון תְלוּלִית. אם לא מגיעים לערך זה, לא פוטנציאל פעולה מתרחשת והגירויים הנכנסים אינם מועברים. על פי "עקרון הכל או כלום", פוטנציאל פעולה מתרחש כאשר חורג מסף זה על פני השטח אקסון או שלא מופעלת תגובה. עם דפולריזציה, פוטנציאל הפעולה עובר על פני השטח אקסון. עם פתיחת הערוצים המקבילים (Na +), יונים Na + זורמים מבחוץ אל פנים התא של האקסון. מה שמכונה overshoot, רפולריזציה, מתרחש. האזור התוך-תאי טעון כעת באופן חיובי. אחרי הדה קיטוב ואחריו קוטב מחדש. תנאי K + שנפתחו הם תנאי הכרחי עבור אשלגן להתפזר מהתאים הטעונים באופן חיובי. תהליך זה מתרחש תוך זמן קצר בגלל הפרש המתח. הפרש המתח נובע מפנים התא הטעון החיובי ומפני התא החיצוני. כתוצאה מתהליך רפולריזציה זה, המתח של פנים התא פוחת שוב. עם היפרפולריזציה, המתח יורד מתחת לפוטנציאל המנוחה המקורי. לאחר קיטוב מחדש, הערוצים האחראיים להפחתת המתח (Na +) נסגרו שוב, כך שלא יתכן פוטנציאל פעולה מחודש בשלב זה. שלב מנוחה זה נקרא תקופת עקשן. ה נתרן-אשלגן משאבה מווסתת את שדה המתח בחזרה לערך ההתחלתי של 70mV. האקסון של תא עצב כעת מוכן לפוטנציאל הפעולה הבא. אם ה לֵב מושפע מריפולריזציה, תהליך זה גורם לאי נוחות ניכרת. ה לֵב הוא איבר עצמאי ואוטונומי עם מערכת עדינה של גלי עירור מופעלים ומופצים. לאיבר חיוני זה יש מספר רב של מיוציטים לב המופעלים להתכווצות על בסיס לוח זמנים אופטימיזציה זמנית ומרחבית. ה צומת סינוס ב חדר ימני קובע את הקצב כפיזיולוגי וראשוני קוצב לב של לֵב, דומה למוליך. מנקודה זו, פוטנציאל הפעולה מתנהל באמצעות מערכת ההולכה ושריר הלב. במהלך קוטב מחדש, פנים התא טעון באופן חיובי ביחס למדיום החיצוני. היון המקורי הפצה משוחזר כעת על ידי נתרן-אשלגן לִשְׁאוֹב. הסימפטומים הנפוצים ביותר לכך מתרחשים בצורה של קוטב מחדש ראשוני ומוקדם. זהו תהליך מופרע בו לא ניתן עוד לפרוק את מצבי העירור של הלב באופן קבוע. במקרה של זכות היפרטרופיה עם הפרעות רפולריזציה, מצבי מתח נכנסים בחלק הימני של הלב אינם מנוקים עוד באופן קבוע. הלב מורכב מחדר אטריום בצד ימין ומשמאל. המופרדים ומשומשים דם הראשון זורם דרך אטריום שמאלי. משם, הוא עושה את דרכו אל חדר ימין ומשם נשאב לריאות, שם הוא מסופק עם חדש חמצן. ה חדר שמאל מוגדל בקירות לב מעובים, וכתוצאה מכך כוח מוגבר. מסתם הלב הימני הוא "השער מה חדר ימין לריאות. ” זה כבר לא מתפקד באופן קבוע ולא נפתח כדי לאפשר דם לעבור. מסתם ריאתי היצרות קיימת. בגלל השסתום שלא נפתח באופן קבוע, דם זורם חזרה לחדר ולא לריאה עורק כמתוכנן. שם, זרימת הדם הלא סדירה גורמת לגודש, מה שגורם ללב להשתמש בכוח שאיבה רב יותר ולעלייה ב כֶּרֶךהלב הוא משאבה חשמלית, שכן התרגשות חשמליות חייבות לעבור כל הזמן דרך שרירי הלב כדי לעורר התכווצות של שרירי הלב ובכך להבטיח זרימת דם קבועה. אולם לאחר מצב העירור, יש להחזיר את הלב למצב של מנוחה, למצב הרפולריזציה, כדי להקל על המתחים הנכנסים כדי שלא יתאמץ יתר על המידה. רק כאשר שוב הופחת מצב של עירור, שרירי הלב מתחילים לבנות מצב של עירור חדש. עם זאת, אם שלב מנוחה זה נמשך זמן רב מדי, מצב הרפולריזציה הרגיל מופרע והלב כבר לא עובד באופן קבוע. זֶה מצב יכול לגרום למגוון תסמינים, החל מהפרעות קצב קלות ועד פרפור חדרים ומוות לב פתאומי. חולים רבים מושפעים מריפולריזציה מוקדמת, וחלקם מושפעים מאידיופטית (חסרת בסיס) פרפור חדרים. מרבית ממצאי האק"ג אינם ראויים לציון, ורק במקרים בודדים הפרעות רפולריזציה אחראיות להפרעות קצב מסכנות חיים. הממצאים הקליניים של רפולריזציה מוקדמת עדיין אינם מאפשרים זיהוי מוחלט של קבוצות בסיכון גבוה בסיכון. הגבול בין הפרעת רפולריזציה שאינה מסכנת חיים לסכנת חיים פרפור חדרים הוא דק. הגורמים השכיחים ביותר הם רקע גנטי וגורמים משניים כמו גיל, אורח חיים, האוטונומי מערכת העצבים ובמקרים בודדים, איסכמיה חריפה. סמים יכול להיות גם טריגר של הפרעות קצב עקב קוטב מחדש.

מחלות ומצבים

רופאים עוקבים אחר "חוק הכל או כלום" באבחון סימנים שפירים של פולאריזציה מוקדמת. אם מתווספים טריגרים מיוחדים לשינויי א.ק.ג שפירים בדרך כלל, קיימים שינויים נרחבים ברפולריזציה מוקדמת שיכולים עוֹפֶרֶת ל"קטסטרופה חשמלית "ולמוות לב פתאומי בגלל מצבי מתח שאינם משוחררים באופן קבוע. הפרעות ממאירות של מערכת העצבים מעורבים משמעותית בחריגות קוטביות וכתוצאה מכך הפרעות בקצב הלב. המידה בה העצב הסימפטי (לחץ עצב, סימפטי מערכת העצבים) והפרעות רפולריזציה נלוות משפיעות על מוות לב פתאומי נמדדת על ידי הליך פולשני. אלקטרודה מדידה מוחדרת בתוך תא העצב ואילו אלקטרודה שנייה מחוברת לחלקו החיצוני של התא. מכיוון שזיהוי קבוצות הסיכון שנפגעו ממוות משני זה מהווה כיום בעיה לא פתורה מבחינה רפואית, ניתן לתת לחולים המראים הפרעות אלקטרוקרדיולוגיות דפיברילטור כאמצעי מניעה. בעיות רפואיות לא פתורות אלה כוללות גם מוות פתאומי של תינוקות תסמונת, שרופאים מייחסים גם להפרעות רפולריזציה. מניעה רפואית אמצעים עדיין לא ידועים.