קצב החלפת צומת: פונקציה, משימות, תפקיד ומחלות

מקצב החלפת הצומת של לֵב נכנס ברגע שמחולל הקצב הרגיל, הצומת הסינואטריאלי ב חדר ימני, נכשל או שקלט התדר יורד מתחת לכ- 60 הרץ. היווצרות גירויים מתרחשת באזור הצומת של הצומת החדר (AV), הצרור שלו ו חדר ימני בגלל צומת AV כשלעצמה אין אוטומטיות לדה-פולריזציה ספונטנית. מקצב החלפת הצמתים מראה קצב אופייני של 40 עד 60 הרץ.

מהו קצב החלפת צומת?

מקצב החלפת הצומת של לֵב נכנס ברגע שמחולל המקצב הרגיל, ה- צומת סינוס ב חדר ימני, נכשל או שדרישת התדר יורדת מתחת לכ- 60 הרץ. העירור העיקרי של לֵב מקורו ב צומת סינוס, שנמצא בקיר האטריום הימני בצומת הממונה וריד הווריד. מקצב ההחלפה הצמתית משמש לבבי משני קוצב לב. מקורו באזור הצומת של צומת AV, הצרור שלו והאטריום הימני מכיוון שצומת ה- AV עצמו אינו מציג קיטוב ספונטני ולכן אינו מתאים כ- קוצב לב. קצב החלפת הצמתים נכנס אוטומטית כגיבוי בכל פעם שהגירויים החשמליים של צומת סינוס נעדרים לתקופה של מעט יותר משנייה אחת. בשל התדירות הטבעית האופיינית להפרשות של 40 עד 60 לשנייה, הקצב התחליפי לוקח פיקוד לא רק במקרה של כשל מוחלט בצומת הסינוס, אלא גם במקרים בהם התדר הנתון יורד מתחת לתדר הטבעי של התחליף הצומת. קֶצֶב. כאשר קצב ההחלפה מופעל, הפרוזדורים בדרך כלל אינם נרגשים או מתרגשים רק בכיוון אחורה (רטרוגרדי). ב- ECG זה מורגש על ידי היעדר גל P או על ידי גל P שלילי. גל P מייצג את דפוס העירור של הפרוזדורים ומופיע על ה- ECG לפני מתחם ה- QRS עם גל ה- R הבולט בכל מקרה אצל אנשים עם קצב סינוסים רגיל.

פונקציה ומטרה

לקצב החלפת הצומת של הלב יש פונקציה חשובה ביותר ובמצבים מסוימים אפילו מצילת חיים. ישנם מגוון סיבות שיכולות להיות עוֹפֶרֶת לתפקוד לקוי של צומת הסינוס. הסיבות ממוקמות בלב או סביבו (לב) או לגמרי מחוץ ללב (חוץ לב). הפרעות במחזור הדם בגלל כליליות עורק מחלה, מחלת לב מסתמית, תהליכים דלקתיים וניווניים בלב, ומחלות שריר הלב הן מצבים לבביים אופייניים העלולים לגרום לביטוי הפרעות קצב לב שמקורו בתחילה בצומת הסינוס. כל הנסיבות והמחלות העלולות להשפיע על קצב הסינוסים מסוכמות תחת המונח תסמונת סינוס חולה. ה"בעיטה "של מקצב החלפת הצומת יכול להיות מציל חיים במצבים אלה בנסיבות מסוימות. סיבות אופייניות להפרעות בקצב הסינוסים הנמצאות מחוץ ללב עשויות לכלול מחלות בבלוטת התריס, חוסר איזון הורמונלי, מחלת חום וריאות. תסחיף. למרות היווצרות העוררות וההולכה של הלב הם אוטונומיים במידה רבה, תדירות פעימות הלב או כמות הדם הנשאבת ליחידת זמן במיוחד חייבים להיות מסוגלים להסתגל לדרישות,

זו הסיבה, למשל, חומרי שליח של מערכת העצבים הסימפתטית והפרסימפתטית, כמו גם כאלה הורמונים יכול להשפיע על השליטה בקצב הלב ו דם לַחַץ. המשמעות היא שלא רק להפרעות הורמונליות יכולה להיות השפעה שלילית, אלא גם תרופות (בצורה של תופעות לוואי לא רצויות) ונוירוטוקסינים יכולים עוֹפֶרֶת למשמעותי הפרעות בקצב הלב וליקוי תפקודי בצומת הסינוס. קטגוריית ההפרעות החוץ לבבי כוללת גם הפרעות באלקטרוליטים, במיוחד אשלגן מחסור, אשר יכול לארגן את קצב הלב העיקרי. מצב מיוחד קיים בתאונות חשמל מכיוון שתאונות חשמל אינן מתרחשות בטבע ביבשה, למעט תאונות ברק נדירות ביותר. בתוך האבולוציה, לפיכך, לא התפתח שום מנגנון הגנה שיכול לספק הגנה מתאימה ל מערכת לב וכלי דם. גם במקרים אלה, קצב החלפת הצמתים זמין כגיבוי לראשוני קוצב לב צומת סינוס ועשוי להציל חיים בנסיבות מסוימות.

מחלות ומצבים רפואיים

קצב החלפת הצמתים בדרך כלל אינו נכנס לפעולה מכיוון שהוא נעקף מקצב הסינוס המהיר יותר. הדחפים החשמליים של צומת הסינוס מגיעים אל צומת AV לפני הדפולריזציה הפנימית של האזורים המחברים לצרור שלו יכול לקבוע דחף חשמלי משלו. אם צומת הסינוס מתפקד כרגיל, קצב החלפת הצומת אינו גורם לאי נוחות או סכנה. עם זאת, סכנות הקשורות לקצב החלפת צומת עשויות להיווצר בנוכחות תסמונת וולף-פרקינסון-לבן (תסמונת WPW), שהוא בדרך כלל גנטי, או בנוכחות מה שמכונה חסימת AV. סימפטומטי של תסמונת WPW הם עירורים חשמליים המעגלים בין הפרוזדורים לחדרים. הגורם לזרמים המעגלים הוא מסלול הולכה נוסף אחד, או במקרים נדירים מאוד, המחברים ישירות את הפרוזדורים לחדרים, וכך עוקפים חשמלית את צומת ה- AV. יצירת מסלול ההולכה הנוסף בין הפרוזדורים לחדרים היא גנטית, אך אינה בהכרח מפעילה תסמונת WPW. זה נפוץ ביותר בקרב בני עשרים עד שלושים. תסמינים של התסמונת הם דפיקות לב לסירוגין (טכיקרדיה). חסימת AV, לעומת זאת, כרוך בהפרעה מושהית, זמנית או קבועה בהולכת דחפים חשמליים מהפרוזדורים לחדרים. חסימת AV יכול להתרחש בגלל הפרעות מולדות של הלב או להירכש מאוחר יותר. הגורמים כוללים תהליכים דלקתיים בלב, מחלות אוטואימוניות, או תופעות לוואי של תרופות. בפרט, אנטי אריתמי תרופות, גליקוזידים לבבייםוחוסמי בטא עלולים לגרום לחסימת AV. עם זאת, במקרה של תופעות לוואי של התרופה, חסימת AV ברת המקרים הפיכה. חסימת AV מסווגת לדרגות חומרה I, II ו- III. גוש AV של I. כיתה היא פשוט עיכוב בהתפשטות האות ליותר מ 200 אלפיות השנייה, אשר ניתן לראות על ה- ECG על ידי מרווח הזמן שבין סיום גל ה- P (כיווץ הפרוזדורים) לתחילת מתחם ה- QRS. חסימת AV של II. כיתה מאופיינת באי העברת פרוזדורים התכווצויות במרווחי זמן קבועים או לא סדירים, וכשל בסופו של דבר של כיווץ החדר. בחסימת דרגה III, אות הכיווץ לחדרים עלול להיכשל לחלוטין, וקצב החלפת החדר בדרך כלל נכנס להגנה אנדוגנית שנייה.