עומס לאחר: פונקציה, משימות, תפקיד ומחלות

עומס לאחר תואם את ההתנגדות הפועלת נגד התכווצות ה- לֵב שריר, הגבלת הפליטה של דם מ לֵב. ה לֵבהעומס שאחריו גדל בהגדרה של יתר לחץ דם או היצרות של המסתם, למשל. בתמורה לכך, שריר הלב עשוי היפרטרופיה ולקדם אי ספיקת לב.

מהו עומס אחרי?

עומס לאחר תואם את ההתנגדות הפועלת נגד כיווץ שריר הלב, ומגביל את הפליטה של דם מהלב. הלב הוא שריר שמפמפם דם למערכת הדם על ידי התכווצות לסירוגין הַרפָּיָהוכך מעורב באספקת חומרים מזינים, שליחים ו חמצן לרקמות הגוף. כדי להגביל את פליטת הדם מהחדרים, מה שמכונה "afterload" נוגד את התכווצות החדרים. כל הכוחות המתנגדים לפליטת דם מחדרי הלב למערכת כלי הדם מסוכמים כמעומס לאחר. החדר שריר הלב יש מתח מסוים בקיר. בתנאים פיזיולוגיים ניתן להבין את מתח הקיר בתחילת סיסטולה (שלב פליטת הדם) כמעומס לאחר הלב. בגוף בריא מתח הקיר של החדר שריר הלב מתגבר על לחץ אבי העורקים הקצה-דיאסטולי או על לחץ הריאות ובכך יוזם את שלב הפליטה. עומס האפטר מבחינת מתח הקיר מגיע למקסימום זמן קצר לאחר פתיחתו שסתום אב העורקים. ערך העומס לאחר נקבע על ידי שני העורקים לחץ דם ונוקשות עורקים. הגורם האחרון מכונה גם תאימות. כדי להבדיל בין עומס לאחר טעינה מראש. זה תואם את כל הכוחות שמותחים את סיבי השריר המתכווצים של חדרי הלב לקראת סוף דִיאָסטוֹלָה (הַרפָּיָה שלב של שריר הלב).

פונקציה ותכלית

עומס לאחר הוא ההתנגדות שה חדר שמאל חייבים להתגבר על מנת להוציא דם מהלב זמן קצר לאחר שסתום אב העורקים נפתח. לפיכך, הקיר לחץ בתחילת סיסטולה מווסת את פליטת הדם. ברפואה סיסטולה היא שלב ההתכווצות של הלב. סיסטלת החדר מורכבת משלב מתח ומשלב פליטה. סיסטולה משמשת אפוא להוצאת דם מהאטריום לחדר או מהחדר למערכת כלי הדם. לפיכך, קצב הלידה של הלב תלוי בסיסטולה, כאשר שתי סיסטולות מופרעות כל אחת על ידי a דִיאָסטוֹלָה. סיסטולה היא סביב 400 אלפיות שניים בקצב של סביב 60 לדקה. העמידות להתגבר בשלב הגירוש של הדם היא העומס שאחריו הכוח לסיסטולה תלוי בחדר כֶּרֶך כחלק מהמנגנון שנקרא פרנק-זרזיר. יתר על כן, שבץ כֶּרֶך של הלב נובע מהתנגדות היקפית. מנגנון פרנק-זרזיר תואם את קשרי הגומלין בין מילוי ופליטת הלב, המתאימים את פעילות הלב לשינויים לטווח הקצר בלחץ וב כֶּרֶך ולאפשר לשני החדרים להוציא אותו דבר שבץ כרך. לדוגמא, כאשר הטעינה המוקדמת עולה, וכתוצאה מכך נפח מילוי קצה דיאסטולי מוגבר של החדר, מנגנון Frank-Starling מעביר את נקודת הייחוס בעקומת המתח במנוחה ימינה. לפיכך, עקומת מקסימום התמיכה עוברת גם ימינה. המילוי המוגבר מאפשר מקסימום איזובארי ואיזובומטרי. הנפלט שבץ נפח עולה ונפח הקצה הסיסטולי גדל מעט. עלייה בעומס מראש מגדילה ובכך את עבודת נפח הלחץ של הלב. העומס לאחר עולה. התנגדות פליטה מוגברת זו תלויה בלחץ אבי העורקים הממוצע. עם עומס לאחר מוגבר, הלב חייב להגיע ללחץ גבוה יותר לפתח שסתום הכיס בשלב המתח. עקב כוח ההתכווצות המוגבר, נפח השבץ והנפח הסיסטולי הסופי יורדים. במקביל, נפח הקצה הדיאסטולי עולה. ההתכווצות שלאחר מכן מגדילה את הטעינה מראש.

מחלות ומצבים

קלינית, לחץ דם משמש בדרך כלל להערכת עומס לאחר הקיר או הקיר לחץ. עם זאת, קביעת לחץ דם בתחילת שלב הגירוש ב שריר הלב (שריר הלב) מאפשר קירוב של ערכי העומס שאחריו. הקביעה המדויקת של העכבה אינה אפשרית. כקירוב, עומס לוואי מוערך לעיתים בפועל קליני על ידי הוושט אקוקרדיוגרפיה. ב אי ספיקת לב, הכוח הסיסטולי של שריר הלב כבר אינו תואם את נפח המילוי הדיאסטולי. כתוצאה מכך לחץ הדם כבר לא מגיב כראוי לחץ מצבים. תופעה זו מאפיינת בתחילה את פעילות גופנית אי ספיקת לב, אשר עם הזמן עלול להפוך לחסר מנוחה. באי ספיקת לב קשה, כבר אי אפשר לשמור על לחץ דם במנוחה, ולב תת לחץ דם מתפתח, כלומר אובדן טון. יתר לחץ דם במובן של טון מוגבר, לעומת זאת, גורם לעומס לאחר לעלות. על הלב להגדיל את יכולת הפליטה שלו במקרה של עלייה כזו בטונוס, אך הוא יכול לענות רק על דרישה זו במידה שיכולות פיתוח הכוח שלו מספיקות. במחלות לב כליליות, חמצן אספקה, ב קרדיומיופתיה, שריר כוח נוגד היבט זה כגורם מגביל. עומס לוואי מוגזם מלווה במחלות לב רבות. ניתן לווסת את העלייה בעומס לאחר במידה מסוימת באמצעות תרופות. מפחיתי עומס לאחר הטיפול כוללים חוסמי AT1. מעכבי ACE, תרופות משתנות, ו ניטרוגליצרין עומס לוואי נמוך יותר בנוסף לטעינה מוקדמת. בנוסף, מרחיבי כלי הדם העורקים כגון דיהידרופירידיןסוג סידן אנטגוניסטים יכולים להוריד עומס לאחר הלב. מרחיבי כלי הדם גורמים לשרירי כלי הדם להירגע ולהגדיל את לומן ה כלי. מעכבי ACE, בתורו, מורידים את לחץ הדם ובדרך זו מפחיתים את העומס שאחרי עבודת הלב. מסיבה זו, הם משמשים לעתים קרובות לטיפול באי ספיקת לב, אם כי הם משמשים גם במחלות לב כליליות. חוסמי AT1 הם מעכבים תחרותיים ופועלים באופן סלקטיבי בקולטן מה שמכונה AT1, שם הם מנוגדים לפעולה הקרדיווסקולרית של אנגיוטנסין II. בדרך זו הם מורידים בעיקר את לחץ הדם ובהתאם להפחית את עומס העומס. עומס לאחר עולה לא רק בגלל יתר לחץ דם, אך גם בהקשר של היצרות המסתם. על פי חוק לפלס, שרירי החדרים גדלים בגודלם כדי לפצות על עומס לוואי מוגבר באופן כרוני, על מנת לווסת נגד ולהפחית את מתח הקיר המוגבר. כתוצאה מכך, עלולה להתרחש התרחבות של החדר הפגוע, שממנו מתפתח אי ספיקת לב.