תירוסטימולין: פונקציה ומחלות

Thyreostimulin הוא הורמון המיוצר ב בלוטת יותרת המוח ועובד עם אחרים הורמונים להסדיר את בלוטת התריס. עד כה, מדע הרפואה לא ידע הרבה על תירוא-סטימולין, מכיוון שחוקרים גילו אותו רק בשנת 2002. עם זאת, נראה כי הוא משפיע בעקיפין על היווצרות העצם ובאופן אחר פועל באופן דומה לתירוטרופין.

מהו תירואוסטימולין?

תירוסטימולין הוא הורמון פפטיד. זה מבצע פונקציה מתווכת ומגרה את בלוטת התריס לייצר את שלה הורמונים. מדע הרפואה ידע על תירוסטימולין רק מאז 2002, אם כי רכיביו האינדיבידואליים היו ידועים כבר לפני כן. תירוסטימולין דומה מבנית להורמון התירוטרופין (TSH או THS1) ונראה שהוא משתמש באותם קולטנים. שני החומרים מעבירים את האות ל- בלוטת התריס להפיק ולשחרר גם הורמונים. מסיבה זו, הרפואה מכירה גם תירוסטימולין בקיצור THS2. תירוסטימולין ותירוטרופין הם מה שמכונה הורמוני פפטיד. בביולוגיה הכוונה היא לקבוצה מסוימת של הורמונים המורכבת ממרכיב חלבון ומרכיב שומן. ה חומצות אמינו של חלבונים מקושרים על ידי קשרי פפטיד - ומכאן השם הורמון פפטיד. הם פועלים כחומרים שליחים של גוף האדם.

פונקציה, אפקט ומשימות

תירוסטימולין מורכב משתי אבני בניין, שכל אחת מהן מתרחשת בצורת שרשרת: שרשרת האלפא (A2) ושרשרת הבטא (B5). על פי שמותיהם המדויקים, הרפואה מכנה גם את השרשראות GPA2 (על שם "הורמון הגליקופרוטאין יחידת משנה אלפא") ו- GPB5 (על שם "הורמון הגליקופרוטאין תת-יחידת בטא"). תירוסטימולין לא היה ידוע למדע זמן רב מאוד. רק בשנת 2002, קבוצת מחקר בראשות נקבאישי גילתה את ההורמון. מסיבה זו, קיימים רק כמה נתונים מהימנים על היווצרות וספקטרום הפעולה של תירוא-סטימולין. Thyreostimulin משתתף בוויסות בלוטת התריס, אשר נמצא ב צוואר של בני אדם. הרפואה מכנה זאת גם בלוטת התריס. זה מייצר את הורמוני בלוטת התריס L-triiodothyronine (T3) ו- ל-תירוקסין (T4), אשר בתורם משפיעים על תהליכים רבים באורגניזם. בין היתר, ה הורמוני בלוטת התריס להשתתף בבקרה על חילוף החומרים בשומן, בפחמימות ובחלבונים, כמו גם בחום חמצן תַקָנָה. בנוסף, T3 ו- T4 משפיעים על פעילותם של נוירונים ותאי שריר. לכן, מחסור של הורמוני בלוטת התריס מוביל לעיתים קרובות ל עייפות, תחושות חולשה, ישנוניות, ירידה בביצועים, ריכוז בעיות, ירידה בקצב חילוף החומרים ועליה במשקל. לעומת זאת, רמות גבוהות של בלוטת התריס מעוררות פעילות יתר, ערנות, הפרעות שינה, עלייה בקצב חילוף החומרים וירידה במשקל.

גיבוש, התרחשות, תכונות ורמות אופטימליות

תירוסטימולין נמצא, בין היתר, בחלק הקדמי בלוטת יותרת המוח, שם גוף האדם מסנתז אותו. יותרת המוח הקדמית היא יחידה מבנית ב מוֹחַ זה חלק מה- בלוטת יותרת המוח. בנוסף לתירוסטימולין, יותרת המוח הקדמית מייצרת גם הורמונים אחרים, כולל הורמון מגרה זקיק, הורמון לוטניזציה, ו פרולקטין. התאים מכילים את המידע לסינתזה של תירוסטימולין בצורה של חומצה דאוקסיריבונוקלאית (DNA). הריבוזום, אנזים מיוחד, משתמש בעותק של ה- DNA כדי להמיר אותו צעד אחר צעד לשרשרת של חומצות אמינו. מכיוון שתהליך זה דומה לתרגום, הביולוגיה מכנה אותו גם כתרגום. חומצות אמינו יש לו מולקולות הנבדלים זה מזה רק על פי שאריותם הספציפיות, ואחרים הם בעלי אותו מבנה. אמינו רבים חומצות יחד יוצרים שרשרת פוליפפטיד ובסופו של דבר חלבון. שתי אבני הבניין של תירוסטימולין מורכבות גם משרשראות כאלה. תירוא-סטימולין ותירוטרופין לא רק מגרים את בלוטת התריס לשחרור הורמוני בלוטת התריס, אלא גם מבטיחים שהגוף לא ישחרר יותר מדי הורמוני בלוטת התריס ונשאר בטווח הנורמלי. אנשים בריאים הופכים כ- 30 µgT3 וכ- 80 µg T4 ביום. דם העבודה יכולה להראות אם בלוטת התריס מתפקדת היטב.

מחלות והפרעות

עד כה אין מעט ידע סופי לגבי תירוסטימולין. מה שנראה הכי בטוח הוא ההשפעה של בלוטת התריס על בלוטת התריס. במחקרים בבעלי חיים, מדענים הצליחו להוכיח קשר אפשרי בין תירוסטימולין לחריגות במערכת גולגולת עֶצֶם. עם זאת, עדיין לא הובהרה הדרך בה השפעת תירוא-סטימולין על עצם. קבוצת חוקרים בראשות באסלט הראתה כי להורמון הפפטיד יש השפעה עקיפה בלבד על היווצרות העצם. ההשלכות של מערכת יחסים זו עדיין אינן ברורות. מכיוון שתירוסטימולין, כמו תירוטרופין, יכול להיקשר לקולטני ה- THS של בלוטת התריס, הוא עשוי גם למלא תפקיד בקשר למחלות בלוטת התריס. הגורמים למחלות באיבר זה עשויים להיות כתוצאה מבלוטת התריס עצמה או מתפקוד לקוי של ההורמונים השולטים בבלוטת התריס. דוגמה להפרעת קולטן THS היא מחלת גרייבס. זו מחלה אוטואימונית שלא חייבת להיות לכל החיים. הגוף מייצר בטעות נוגדנים נגד קולטני ה- THS. כתוצאה מכך, השלישייה האופיינית של מחלת גרייבס מתבטא. בלוטת התריס מתרחבת וללא טיפול יוצרת בסופו של דבר זֶפֶק (זֶפֶק). גלגל העין בולט מהמסלול ועשוי למנוע את סגירת העפעפיים. רפואה מתייחסת לתמונה קלינית זו כ אקסופתלמוס או אקסופתלמיה. תלוי בחומרת המחלה, רק עין אחת עשויה להיות מושפעת, או ששתי גלגלי העין עשויים לבלוט. תסמין הליבה השלישי של מחלת גרייבס מתבטא כדופק מהיר. פעימות הלב המהירות מאופיינות בתדירות של יותר מ -100 פעימות לדקה (טכיקרדיה). בנוסף, מוטציה בגנים המקודדים תירוסטימולין עלולה להפריע לסינתזה של תירוסטימולין. כתוצאה מכך, תפקוד לקוי של בלוטת התריס עשוי להופיע.