ציטידין: פונקציה ומחלות

ציטידין שייך לנוקלאוזידים והוא מורכב מציטוזין בסיס הגרעין וה- סוכר ריבוז. הוא יוצר זוג בסיס עם גואנוזין דרך הידרוגנציה קשר. זה גם ממלא תפקיד מרכזי בחילוף החומרים של פירימידין.

מהו ציטידין?

ציטידין מייצג נוקלאוזיד המורכב מציטוזין ו ריבוז. ה חנקן ציטוזין בסיס מעורב בהרכבה של חומצות גרעין יחד עם אדנין, גואנין ותימין. זירחון של ציטידין גורם לצידידין מונופוספט (CMP), ציטידין דיפוספט (CDP) או ציטידין טריפוספט (CTP). ציטידין מונופוספט הוא נוקלאוטיד של RNA. שני פורין ושני פירימידין בסיסים מעורבים בהרכבה של כל חומצת גרעין, כאשר התימין מוחלף ל- uracil ב- RNA. לפיכך, אדנין וגואנין שייכים לפורין בסיסיםואילו תימין, ציטוזין ואורציל שייכים לבסיסי הפירימידין. Cytidine יכול להיות deaminated כדי uridine על ידי deaminase cytidine. אורדין הוא נוקלאוזיד של ריבוז ואורציל. זה יכול גם להיות זרחן למונופוספט אורידין. מונרין אורידין הוא גם נוקלאוטיד חשוב ל- RNA. יתר על כן, CDP ו- CTP מפעילים גם קבוצות לסינתזה של לציטין, קפאלין וקרדיוליפין. ציטידין טהור קיים כ- מַיִם- מוצק מסיס, שמתפרק ב 201 עד 220 מעלות. זה יכול להיות מושפל קטליטית לציטוזין וריבוז על ידי האנזים pyrimidine nucleosidase.

פונקציה, פעולה ותפקידים

לציטידין תפקיד מרכזי בחילוף החומרים של פירימידין. פירימידין מספק את עמוד השדרה לפירימידין בסיסים ציטוזין, תימין ואורציל שנמצאו ב חומצות גרעין. תימין מוחלף ב- uracil ב- RNA. עם זאת, uracil נוצר גם על ידי deamination של cytidine עם didinase cytidine. התמורות הכימיות של שלושת בסיסי הפירימידין זו בזו הן בעלות חשיבות מרכזית לתהליכי התיקון ב- DNA ובשינויים אפיגנטיים. בהקשר של אפיגנטיקה, שינויים בתכונות שונות מתרחשים כתוצאה מהשפעות סביבתיות. עם זאת, החומר הגנטי אינו משתנה בתהליך. שינויים בשינוי של אורגניזם נגרמים על ידי ביטוי שונה של גנים. לפיכך, תהליכי בידול של תאי גוף ליצירת שורות תאים ואיברים שונים מייצגים גם תהליך אפיגנטי. בהתאם לסוג התאים, גנים שונים מופעלים או מבוטלים. זה קורה באמצעות מתילציה של בסיסי ציטידין בתוך ה- DNA. מתילציה מייצרת מתיל ציטוזין, שניתן להמיר אותו לתימין על ידי דימינציה. בסיס הגרעין המשלים הגומני בחוט הכפול הנגדי מאפשר לזהות את השגיאה ולהחליף את התימין חזרה לציטוזין. עם זאת, ניתן להחליף גואנין גם באדנין, וכתוצאה מכך מוטציה נקודתית. אם הציטוזין הבלתי מתוכתי מחומם, נוצר אורציל. מכיוון ש- uracil אינו מופיע בדנ"א, הוא מוחלף מיד שוב בציטוזין. באתר הציטוזין, קצב המוטציה מוגבר מעט על ידי מתילציה. יחד עם זאת, עם זאת, יותר ויותר גנים מנותקים על ידי מתילציות, וכתוצאה מכך התמחות נוספת של התאים בתוך קו התא. בתהליכי תיקון, תיקון אנזימים למקד את גדיל ה- DNA המקורי, אותו הם מזהים בדרגה גבוהה יותר של מתילציה. על סמך המידע המאוחסן שם בנוי גם הגדיל המשלים. שגיאות בהתאגדות מתוקנות באופן מיידי. יתר על כן, האנזים AID (Activation Induced Cytidine Deaminase) מזרז באופן ספציפי את הדיאמינציה של קבוצות ציטידין לקבוצות אורידין ב- DNA חד-גדילי. הופעות יתר סומטיות מתרחשות, המשנות את רצפי הנוגדנים של תאי B. לאחר מכן, מתבצעת בחירה של תאי B מתאימים. לפיכך, אפשרית תגובה חיסונית גמישה.

גיבוש, התרחשות, תכונות ורמות אופטימליות

ציטידין הוא גורם ביניים של חילוף החומרים של פירימידין. כמתחם מבודד, הוא אינו משחק שום תפקיד. כפי שצוין קודם לכן, הוא מורכב מציטוזין בסיס הגרעין ומהריבוז הפנטוסוקר. ניתן לסנתז ציטוזין על ידי הגוף עצמו. עם זאת, הסינתזה שלה היא מאוד עתירת אנרגיה, ולכן היא מתאוששת מאבני בניין של חומצות גרעין כחלק ממסלול ההצלה וניתנת לשילוב מחדש חומצות גרעין. השפלה מוחלטת של הבסיס מייצרת פַּחמָן דוּ תַחמוֹצֶת, מַיִם, ו אוריאה. כנוקלאוזיד, הוא קיים ב- RNA. ב- DNA, ציטוזין קשור לדאוקסיריבוז, כך שהנוקליאוזיד דוקסיצידידין קיים כאן כאבן בניין.

מחלות והפרעות

מתילציות בשאריות ציטידין של DNA חשובות מאוד לסמנים להפריד בין תהליכים ביוכימיים שונים. עם זאת, טעויות יכולות להתרחש גם במהלך מתילציה עוֹפֶרֶת למחלה. במקרה של מתילציות לקויות, הן גדלו והן ירדו גֵן ניתן להפעיל פעילויות שאינן תואמות את הדרישות. במהלך חלוקת התאים, דפוסי מתילציה אלו עוברים בתורשה. בטווח הארוך מתרחשים שינויים שיכולים עוֹפֶרֶת למחלה. לדוגמה, בחלק מתאי הגידול יש מבני מתילציה סוטים שאינם מופיעים בתאים בריאים. לפיכך, מתילציה יכולה לחסום גנים מסוימים המקודדים לוויסות גדילה אנזימים. אם אלו אנזימים חסרים, יכולה להתרחש צמיחת תאים חסרת עכבות. זה משפיע גם על אנזימים היוזמים מוות מסוים של תאים (אפופטוזיס) כאשר מתרחשים מומים בתאים. מניפולציה ממוקדת של מתילציה של DNA עדיין אינה אפשרית כיום. עם זאת, ישנם מחקרים על דמטילציה מוחלטת של תאי הגידול כדי להחזיר אותם לשליטת ויסות הגדילה חלבונים. על פי מספר מחקרים קליניים, גידול הגידול יכול להיות מוגבל על ידי דמטילציה בחולים עם מיאלואיד חריף סרטן דם. הליך זה ידוע גם בשם אפיגנטי תרפיה. תהליכי מתילציה עשויים למלא תפקיד גם במחלות אחרות. השפעות סביבתיות גורמות לאורגניזם להסתגל לתנאים שהשתנו, וליצור שינויים ביולוגיים על בסיס מתילציות של שאריות הציטידין של ה- DNA. לפיכך, הגוף מבצע א למידה תהליך, אשר, עם זאת, יכול גם לגרום לויסות מוטעה.