מה צריך לעשות כאשר ההשפעה של נוגד דיכאון מתפוגגת? | השפעת תרופות נוגדות דיכאון

מה צריך לעשות כאשר ההשפעה של נוגד דיכאון מתפוגגת?

במהלך הטיפול בתרופות נוגדות דיכאון, מטופלים רבים מדווחים על ירידה מתמשכת בהשפעת התכשיר בהתאמה. זה נובע לעיתים קרובות מכך שלחומרים פעילים רבים לא רק יש השפעה ישירה ומהירה (למשל הגדלת ריכוז המשדרים באזור שסוע סינפטי) אך גם מובילים לתהליכי הסתגלות שונים ב מוֹחַ בטווח הרחוק. חולים מדווחים בדרך כלל על ירידה נגד דיכאון לאחר מספר שבועות או מספר חודשים, כאשר ההשפעה הישירה והמהירה הולכת ומתפוגגת.

ישנן אפשרויות שונות לנטרול התפתחות זו. עם זאת, תמיד יש לדון בהם ולהסכים עם הרופא המטפל. הפסקה מוקדמת ופתאומית של תכשיר יכולה להוביל לתופעות לוואי ניכרות.

באופן עקרוני, קיימות שלוש אפשרויות אם ההשפעה פוחתת. עם תרופות רבות (כולל תרופות מסוג SSRI) הטיפול מתחיל במינונים נמוכים וניתן להגדיל אותו ברציפות לאורך זמן. בנוסף, ישנן קבוצות רבות ושונות של נגד דיכאון תרופות שיש להן גם דרכי פעולה שונות.

בהתאם לחולה, לתרופה יכולות להיות השפעות שונות. מסיבה זו שינוי של נגד דיכאון ניתן לציין. לבסוף, בצורות מסוימות של דכאון, מתלווה פסיכותרפיה יכול גם להוביל להצלחה טיפולית משופרת במידה ניכרת.

השפעה בסינפסה

על מנת להעביר אותות, א תא עצב משחרר נוירוטרנסמיטרים שונים לתוך ה- שסוע סינפטי, אשר נקשרים לקולטנים של תא עצב אחר ומעבירים את האות. לאחר מכן משדרים את הנוירוטרנסמיטרים הנותרים ונספגים מחדש לתאי העצב באמצעות מובילים. מחסור במשדרים סרוטונין ונוראדרנלין נחשד להתפתחות דכאון.

על ידי הגדלת ריכוזי המשדר הללו במרכז מערכת העצבים, לתרופות נוגדות דיכאון השפעה מגרה ומפחיתה חרדה. תרופות נוגדות הדיכאון השונות משתמשות בגישות שונות וניתן לסווג אותן בהתאם. באופן עקרוני ניתן להבחין בין שלוש גישות שונות: עיכוב ספיגה חוזרת של משדרים, עיכוב השפלה של משדר והשפעה על שחרור משדר על ידי עיכוב קולטנים בתאי עצב.

  • עיכוב ספיגה חוזרת של המשדר: בין התרופות המעכבות ספיגה חוזרת של המשדר ניתן למצוא תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות (אמיטריפטילין, קלומיפרמין, נורטריפטילין), סלקטיביות סרוטונין מעכבי ספיגה חוזרת (citalopram, פלואוקסטין), ונלפקסין, reboxetine, bupropion ו- הפרע. חומרים פעילים אלה מובילים לריכוזי משדר מוגברים ב שסוע סינפטי באמצעות העברה חוזרת מעוכבת והעברת אותות מוגברת. - עיכוב של השפלה במשדר: מעכבי MAO (במיוחד מולקלוביד וטרנילציפרומין) מעכבים שונים אנזימים בתאי העצב, כלומר המשדרים אינם מושפלים.

כתוצאה מכך הם משוחררים בריכוזים גבוהים יותר. - השפעה על שחרור המשדר: Mirtazapine מוביל לשחרור מוגבר של המשדרים לסדק הסינפטי על ידי חסימת קולטנים שונים של תאי עצב האחראים לשחרור המשדר. בנוסף להשפעתו נגד דיכאון, mirtazapine יש לו גם השפעה חזקה לשינה.