פתוגנזה (התפתחות מחלה)
בחדרים כִּיב, נזק לקיבה רירית מתרחשת, בדרך כלל עקב זיהום עם הליקובקטר פילורי (70-80% מהמקרים). במהלך ההדבקה, הליקובקטר פילורי מתפשט מהאנטרל רירית (אזור תחתון מול יציאת הקיבה, המעבר ל תריסריוןעולה לכיוון הקורפוס (הגוף הממוקם במרכז בטן, המהווה את החלק העיקרי של האורגן). יתר על כן, אצל חלק מהמטופלים, התריסריון ריפלוקס of חומצות מרה ונראה כי הליזולציטין ממלא תפקיד מרכזי בפתוגנזה של החדר כִּיב. הפרשת חומצת קיבה הוא בדרך כלל נורמלי אך עשוי להיות מופחת. לוקליזציה של כיבים בחדר (כיבים בקיבה) תואמת במידה רבה את דפוס הנגיעות של דלקת קיבה כרונית. לרוב, הכיבים ממוקמים בעקמומיות הקטנה ("עקומת קיבה") של האנטרום ובאופן טרום-פורמלי (קדמי לפורטל הקיבה; זהו שריר חלק טבעתי שנמצא בין אנטרום של בטן ו תריסריון). שנים של כרוניות הליקובקטר פילורי דַלֶקֶת הַקֵבָה גם לגרום לכיבים בקורפוס הקיבה. אזהרה. כיבים באזור הפונדוס (החלק שנמצא משמאל לכניסה לקיבה ומתעקלים כלפי מעלה) קורפוס ועקמומיות גדולה נחשבים תמיד לחשודים לקרצינומה.
אטיולוגיה (גורם)
סיבות ביוגרפיות
- נטל גנטי מצד הורים, סבים וסבתות
- מחלות גנטיות
- מחסור באלפא -1-אנטיטריפסין (AATD; מחסור ב- α1- אנטיטריפסין; מילים נרדפות: תסמונת לורל-אריקסון, מחסור במעכבי פרוטאז, מחסור ב- AAT) - הפרעה גנטית שכיחה יחסית עם תורשה אוטוזומלית רצסיבית בה מיוצר מעט מדי אלפא-1-אנטיטריפסין בגלל פולימורפיזם (הופעה של מספר רב של גֵן וריאנטים). מחסור במעכבי פרוטאז מתבטא בחוסר עיכוב של אלסטאז, הגורם לאלסטין של כבד ריאתי להשפיל. כתוצאה מכך חסימתית כרונית ברונכיטיס עם אמפיזמה (COPD, חסימה דרכי אוויר מתקדמת שאינה הפיכה לחלוטין) מתרחשת. בתוך ה כבד, היעדר מעכבי פרוטאז מוביל לכרוני צהבת (כבד דלקת) עם מעבר לשחמת הכבד (נזק בלתי הפיך לכבד עם שיפוץ מובהק של רקמת הכבד). השכיחות (תדירות המחלה) של מחסור באנטי-טריפסין הומוזיגוטיים נאמדת בכ- 1-0.01 אחוזים באוכלוסיית אירופה.
- מחלות גנטיות
- קבוצת דם - קבוצת דם 0 (↑)
- פקטור HLA-B5 (↑)
סיבות התנהגותיות
- תזונה
- צריכה גבוהה של מונו ודו-סוכרים כמו מוצרי קמח לבן ומוצרי קונדיטוריה
- צריכה נדירה של אומגה 3 ו אומגה - 6 חומצות שומן.
- מחסור במיקרו-תזונה (חומרים חיוניים) - ראה מניעה באמצעות מרכיבים תזונתיים.
- צריכת ממריצים
- שימוש בסמים
- קוֹקָאִין
- מצב פסיכו-חברתי
גורמים הקשורים למחלות
- מחסור באלפא -1-אנטיטריפסין - הפרעה גנטית שכיחה. האבחון צריך להיעשות על ידי קביעה של אלפא 1-אנטיטריפסין רמת סרום. המחלה יכולה להתבטא בריאות בצורה של חסימה כרונית ברונכיטיס עם אמפיזמה (COPD) וב כבד בצורה של כרונית צהבת עם מעבר לשחמת הכבד.
- כרוני ריאות מחלה - כגון מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD).
- אי ספיקת כליות כרונית
- דלקת לבלב כרונית (דלקת בלבלב) מערכת יחסים טרם התבססה בצורה ברורה.
- היצרות התריסריון - היצרות של תריסריון.
- יתר לחץ דם (תפקוד יתר של בלוטת התריס) - חיבור לא נוצר בבירור.
- זיהום עם פתוגנים אחרים כגון ציטומגלווירוס or הרפס נגיף סימפלקס.
- זיהום בהליקובקטר פילורי - ב 75% מהמקרים.
- מחלת לב כלילית (מחלת עורקים כלילית) - הקשר לא נוצר בבירור.
- שחמת כבד (הצטמקות בכבד) - רקמת חיבור שיפוץ כבד הקשור לליקוי בתפקוד.
- Mastocytosis - שתי צורות עיקריות: mastocytosis עורית (עור מסטוציטוזיס) ומסטוציטוזיס סיסטמי (מסטוציטוזיס בכל הגוף); תמונה קלינית של מסטוציטוזיס עורית: כתמים חומים-צהבהבים בגודל שונה (כוורות פיגמנטוזה); במסטוציטוזיס סיסטמי, ישנן גם תלונות במערכת העיכול האפיזודיות (תלונות במערכת העיכול), (בחילה (בחילה), שריפה כאב בטן ו שלשול (שלשולים)), מחלת כיב ו דימום במערכת העיכול (דימום במערכת העיכול) וספיגה (הפרעה במזון) קליטה); במסטוציטוזה מערכתית יש הצטברות של תאי תורן (סוג תאים שמעורב בין היתר בתגובות אלרגיות). בין היתר מעורב בתגובות אלרגיות) ב מח עצם, היכן שהם נוצרים, כמו גם הצטברות בתוך עור, עצמות, כבד, טחול ומערכת העיכול (GIT; דרכי העיכול); לא ניתן לריפוי מסטוציטוזיס; כמובן בדרך כלל שפיר (שפיר) ותוחלת חיים תקינה; תאי תורן ניוון נדירים ביותר (= תא תורן סרטן דם (דם סרטן)).
- מחלת קרוהן - מחלת מעי דלקתית כרונית (CED); בדרך כלל פועל בהישנות ויכול להשפיע על כולו מערכת עיכול; המאפיין הוא החיבה הסגמנטלית של המעי רירית (רירית מעיים), כלומר, היא עשויה להיות מושפעת בכמה מקטעי מעיים המופרדים זה מזה על ידי קטעים בריאים.
- נפרוליתיאזיס (כליה אבנים).
- Polycythaemia vera - כפל פתולוגי של דם תאים (מושפעים במיוחד הם: במיוחד אריתרוציטים/ כדוריות דם אדומות, במידה פחותה גם כן טסיות (טסיות דם) ו לויקוציטים/לבן דם תאים); גירוד צורב לאחר מגע עם מַיִם (גרד אקווגני).
- Sarcoidosis (מילים נרדפות: מחלת בוק; מחלת שאומן-בסניר) - מחלה מערכתית של רקמת חיבור עם גרנולומה היווצרות (עור, ריאות ו לִימפָה צמתים).
- תסמונת זולינגר-אליסון - גידול שפיר או ממאיר (שפיר או ממאיר), הממוקם בדרך כלל בלבלב (לבלב), מה שמוביל לעלייה גסטרין הייצור.
תרופות
- מעכבי אצטילכולין אסטראז (דידזפיל, גלנטמין, ריבסטיגמין).
- אלדוסטרון אנטגוניסטים (epleronone, ספירונולקטון).
- משככי כאבים
- נוגדי דלקת לא סטרואידים תרופות (NSAIDs), לא סטרואידים /NSAID (תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות - חומצה אצטילסליצילית (ASA), acemeatcin, דיקלופנק, etoricoxib, אינדומטצין, איבופרופן, קטופרופן, מלוקסיקאם, נפרוקסן, phenylbutazone פירוקסיקם); שימוש מקביל ב גלוקוקורטיקואידים מגדיל את הסבירות למחלה בגורם 15.
- ביספוספונטים
- הורמונים
- גלוקוקורטיקואידים (אלקלומטזון, בטמתזון ולרט, בודסוניד, פלוטיקזון, הלומטזון, הידרוקורטיזון, מתיל פרדניזולון, מומטזון, פרדניקארבט, פרדניזון, פרדניזולון) [במיוחד בשילוב עם NSAIDs (תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידליות)]
- אימונופרספרנטים (mofetil mycofenolate).
- אשלגן כלורי
- מעכבי צבירת טסיות דם - חומצה אצטילסליצילית (ASA), קלופידוגרל.
- תרופות ציטוסטטיות
סיבות אחרות
- חַד לחץ כיב - במיוחד בזמן רפואה אינטנסיבית תרפיה לאחר ניתוח גדול, כוויות, וכו '
- רדיאטיו (רדיותרפיה) עבור מחלות גידולים.
