טמוקסיפן במקום כריתת שחלות
הסם טמוקסיפן מעכב מה שמכונה קולטני אסטרוגן וממריץ בו זמנית פרוגסטרון קולטנים. זהו אפנן קולטן אסטרוגן סלקטיבי, המשמש באופן מועדף לטיפול ברגישות להורמונים סרטן השד (טיפול בסרטן השד). בין היתר, ההורמון אסטרוגן מיוצר ב השחלות.
בצורות רגישות להורמונים של סרטן השד, המטרה היא למנוע את קשירת האסטרוגן לגידול, מכיוון שזה יכול להשפיע על הגדילה. טמוקסיפן יכול לשמש למטרה זו או ל השחלות ניתן להסיר. על איזה משני ההליכים המתאים ביותר יש לדון עם הרופא המטפל. צריך לציין ש הֵרָיוֹן כבר לא ניתן להשיג לאחר כריתת שחלות דו צדדית. בנוסף, לאחר הסרת ה- השחלות, עלולים להופיע תסמיני גיל המעבר.
כריתת שחלות לאחר סרטן השד
יותר ממחצית גידולי השד הממאירים גדלים כתלות במין הנשי הורמונים. במיוחד האסטרוגן המיוצר בשחלות חיוני עבור סוגים מסוימים של סרטן השד. כאשר התגלה קשר זה, נשים רבות שהיו להן שד סרטן הוציאו את השחלות שלהם.
זה האט או עצר את צמיחת השד סרטן בגלל המחסור בהורמונים שלאחר מכן. עם זאת, כתוצאה מכך אי פוריות היה בעייתי מאוד, במיוחד עבור נשים צעירות, והופעתה המידית של גיל המעבר עם הסימפטומים האופייניים שלו הוערך באופן ביקורתי גם כן. מאז שנות השבעים, כריתת שחלות לאחר השד סרטן כבר לא בוצע כהליך סטנדרטי מכיוון שהיו קיימים מאז טיפולים נגד הורמונים, איתם ניתן להשפיע על צמיחת הגידול באופן המושרה על ידי תרופות.
ברוב המקרים, וסת מתחדש לאחר הטיפול ושמירה על הפוריות. גם אם נמצאות גרסאות גנטיות מסוימות אצל אישה הסובלת מסרטן השד, הסיכון להתפתחות סרטן השחלות עשוי גם להיות מוגבר. כחלק מהסיכון המוגבר הזה, ניתן לשקול כריתת שחלות אצל נשים שסיימו את תכנון המשפחה.
עד כה זוהו שתי מוטציות גנטיות תורשתיות המובילות לסרטן השד ולעיתים קרובות גם סרטן השחלות באחוז גבוה מהנפגעים. אלה הגנים BRCA1 ו- BRCA2 (BRCA = סרטן השד). שני גנים אלה ניתנים לזיהוי מהימן על ידי בדיקות גנטיות מורכבות, וכנראה אחראים על פחות ממחצית (כ- 25-50 אחוז) מהמקרים הסובלים תורשתית מסרטן השד. עם זאת, מחקר הגנום על מחלות תורשתיות עדיין נמצא "בראשיתו". שאלות רבות הנוגעות לעלייה אפשרית בסיכון להופעת מחלות מסוימות באמצעות השפעת גרסאות גנים עדיין פתוחות.
כל המאמרים בסדרה זו:
