סרטן השד (קרצינומה בשד): טיפול תרופתי

מניעה

מניעת תרופות בקרב נשים בסיכון מוגבר לסרטן השד לגבי [4; הנחיה S3: ראה להלן]:

  • קרצינומות פולשניות
  • שינויים פולשניים
    • קרצינומה לובולרית באתרם (LCIS).
    • קרצינומה צינורית באתרם (DCIS) ו
    • היפרפלזיה לא טיפוסית אינטראדוקטאלית (ADH).

יעד טיפול

  • לשיפור הפרוגנוזה אצל נשים בסיכון לפתח גידול רגיש להורמונים (חיוביות של אסטרוגן (ER) ו פרוגסטרון קולטנים (PR)).

מחקרי מניעה הצליחו להראות את ההשפעות הבאות:

  • SERM (מאפנני קולטן אסטרוגן סלקטיביים).
    • טמוקסיפן מוביל להפחתה של סרטן השד הפולשני (MaCa), DCIS, LCIS ו- ADH אצל נשים> גיל 35.
    • רלוקסיפן מוביל להפחתה בפולשנית MaCa בנשים לאחר גיל המעבר.
  • מעכבי ארומטאז
    • אנסטרוזול מוביל להפחתה ב- MaCa פולשנית אצל נשים לאחר גיל המעבר
    • Exemestane מוביל להפחתה ב- MaCa פולשנית אצל נשים לאחר גיל המעבר

מניעת תרופות אדג'ובנטיות לאחר קרצינומה בשד.

האנדוקרינית תרפיה (טיפול אנטי הורמונלי אדג'ובנטי, טיפול אנטי אנדוקריני אדג'ובנטי).

מטרה טיפולית

  • שיפור הפרוגנוזה ומרווח ללא הישנות על ידי אנטי הורמון תרפיה (כ- 75% מהחולים סובלים מגידול רגיש להורמונים: חיוביות של אסטרוגן (ER) ו- פרוגסטרון קולטנים (PR)); משך הטיפול: 5 עד רצוי 10 שנים.

בחולים עם אסטרוגן ו / או פרוגסטרון גידולים חיוביים לקולטן, טיפול אנדוקריני תמיד מסומן ללא קשר למצב הסיכון. צריך להתחיל את זה - אם כימותרפיה היה הכרחי - רק לאחר השלמת הטיפול הכימותרפי. תרפים המלצות לחולים לפני גיל המעבר (נכון לשנת 2013/2014).

  • טיפול / טיפול סטנדרטי לפי בחירה: טמוקסיפן.
    • משך הפעילות:
      • 5 שנים (= IAT, כלומר טיפול משלים ראשוני).
      • 10 שנים (= EAT, כלומר טיפול אנדוקריני מורחב) במונחים של מניעה משנית (שימושי במיוחד לחולים צעירים (לפני גיל המעבר)) הערה: ממושך טמוקסיפן מנהל אינו מיועד לחולים אשר הופכים לאחר גיל המעבר במהלך הטיפול האנדוקריני.
    • או עד להישנות.
  • חריגים <40 שנה, ללא כימותרפיה
    • אגוניסט טמוקסיפן + LHRH (2-5 שנים) (אנלוגים של GnRH) (דיכוי שחלות, OFS: דיכוי תפקוד השחלות).
    • מונותרפיה אגוניסטית LHRH בתווית נגד לטמוקסיפן למשל פקקת, תסחיף.
    • אגוניסט LHRH + מעכב ארומטאז
  • ההישרדות הכוללת מתארכת משמעותית על פי מחקר ה- ATLAS

טיפול בחולים לאחר גיל המעבר.

ניתן להשתמש במשטרים הטיפוליים הבאים:

  • 5 שנים של טמוקסיפן (IAT)
  • מעכב ארומטאז למשך 5 שנים מה שמכונה טיפול מראש.
  • החלף טיפול

אצל נשים לאחר גיל המעבר, מעכבי ארומטאז מהדור השלישי עדיפים על טמוקסיפן מבחינת הישרדות ללא מחלות. עם זאת, קיים סיכון מוגבר לאטרלגיה, מיאלגיה, אוסטאופורוזיס, ואוסטאופורוטי שֶׁבֶר בהשוואה לטמוקסיפן. יש פחות גלי חום, אירועים טרומבואמבוליים ורירית הרחם סרטן. יש להעדיף מעכבי ארומטאז לקרצינומות שד פולשניות. הערה: מחצית מההישגים ושני שליש מהמחזור סרטן השדמקרי מוות הקשורים להתרחש בתוך 15 השנים הראשונות לאחר האבחנה.

יעד טיפולי

  • שיפור הפרוגנוזה על ידי טיפול הורמונלי (כ- 80% מהחולים סובלים מגידול רגיש להורמונים); משך הזמן: רצוי מעל 10 שנים.

הערות נוספות

  • הערה: על פי נתוני המחקר הבינלאומי בתוך 5 שנים, 31 עד 73% מהמטופלים מפסיקים את הטיפול הנוסח עם טמוקסיפן או מעכב ארומטאז! זה ידוע עוֹפֶרֶת לסיכון מוגבר להישנות ותמותה. על סמך הנתונים הבאים נראה כי חידוש הטיפול מוביל גם לשיפור התקדמות המחלה: אחרי שמונה שנים 89.8% (95% רווח סמך בין 86.7 ל- 92.2%) עדיין היו בחיים ללא מחלה. התקדמות לעומת 82.0% (רווח סמך 95% בין 76.6 ל- 86.3%) מהחולים שלא חזרו לטיפול.
  • המוקדם סרטן השד הקבוצה השיתופית של משפטנים בדקה את הסיכון להישנות במשך 15 שנים לאחר סיום הטיפול ההורמונלי המוצלח. המחקר הראה כי הסיכון למרוחק גרור גדל בהתמדה במהלך 15 השנים הבאות - אפילו בקרצינומה מוקדמת ללא לִימפָה מעורבות בצומת ובקושי מוחלשת בסוף תקופת המעקב של 15 השנים. להלן תוצאות אישיות 15 שנים לאחר סיום הטיפול ההורמונלי:
    • נשים עם שלב T1N0 (גודל הגידול <1 ס"מ) מרוחקות 10% גרור.
    • נשים בשלב T2N0 (גודל הגידול 3.1-5 ס"מ) מרוחקות 20% גרור.

ראה גם מידע קצר להלן על מצור Her2 כפול, משולש שלילי סרטן השד טיפול (TNBC), אדג'ובנט כימותרפיהוכימותרפיה ניאו-אדג'ובנטית (NACT).

חומרים פעילים (אינדיקציה עיקרית)

מעכבי ארומטאז מהדור השלישי (אנטי אסטרוגנים; מעכבי ארומטאז, AI).

סוכנים מאפיינים מיוחדים
Anastrozole KI בכליות חמורות /אי ספיקת כבד.
Exemestane KI בכליות חמורות /אי ספיקת כבד.
Letrozole KI בכליות חמורות /אי ספיקת כבד.
  • אופן פעולה: עיכוב ההמרה של אנדרוגנים לאסטרוגן המושרה על ידי ארומטאז.
  • למעכבי הארומטאז אנסטרוזול ולטרוזול יתרונות על פני טמוקסיפן למחלות בשלב מוקדם אך לא מאוחר (הישנות מאוחרת יותר; הישרדות ארוכה יותר)
  • כדי לנטרל אובדן עצם מטיפול במעכבי ארומטאז אדג'ובנטיים, משתמשים בביפוספטים בשד סרטן חולים עם גידולים חיוביים ל- ER. על פי מטא-אנליזה, נראה כי התועלת חורגת מהאפקט המייצב של עצם כלי הדם: כאשר הטיפול מתחיל לאחר הופעת גיל המעבר, סרטןההישרדות הספציפית משתפרת משמעותית ביותר; שלב הגידול היה ללא השפעה. הנה, הלא-חנקן aminobisphosphonate clodronate וה aminobisphosphonates חומצה זולדרונית ו ibandronate היו יעילים באותה מידה. שום תועלת לא הוצגה על ידי פמידרונאט. האחר ביספוספונטים לא ניתן היה להעריך את יעילותם מכיוון שמעט מדי נשים טופלו בהן.
  • * הסלקטיבי סרוטונין-נוראפינפרין מעכב דולוקסטין משופר כאבי מפרקים ואיכות חיים בטיפול במעכבי ארומטאז (ציון הכאב הופחת בממוצע של 0.82 נקודות יותר מאשר ב תרופת סרק קְבוּצָה).

הערה נוספת

  • דיכוי השחלות מפחית את הסיכון לטווח הארוך להישנות בקרצינומת שד חיובית לקולטן בחולים צעירים יותר:
    • הישרדות ללא מחלות 8 שנים לאחר תחילת המחקר:
      • הטיפול בטמוקסיפן בלבד: 78.9%.
      • שילוב של טמוקסיפן בתוספת דיכוי שחלות: 83.2%.
      • שילוב של exemestane בתוספת דיכוי שחלות: 85.9%.
    • שיעורי ההישרדות הכלליים לאחר 8 שנים:
      • הטיפול בטמוקסיפן בלבד: 91.5%.
      • שילוב של טמוקסיפן בתוספת דיכוי שחלות: 93.3%.
      • שילוב של exemestane בתוספת דיכוי שחלות: 92.1%.

נוגדי אסטרוגנים

רכיבים פעילים מאפיינים מיוחדים
Fulvestrant KI באי ספיקת כבד חמורה
  • אופן פעולה: אסטרוגן אנטגוניסטי ללא השפעה שיורית דמוית אסטרוגן (ויסות למטה של ​​קולטני אסטרוגן)
  • שימוש בסרטן שד גרורתי או מתקדם מקומי של נשים לאחר גיל המעבר, או בהישנות או כישלון טיפול תחת טמוקסיפן.
  • בחולים עם קרצינומת שד חיובית לקולטן אסטרוגן גרורתי, השילוב של ממלא ומעכב הארומטאז אנסטרוזול הוכח כי יש יתרונות ארוכי טווח בניסוי קליני אקראי. זה האריך את ההישרדות הכוללת: חציון ההישרדות היה 49.8 חודשים לעומת 42.0 חודשים ב- אנסטרוזול קבוצה.
  • בניסוי שלב III, מעכב PIK3 אלפליסיב, בקומבינציה עם ממלא, כמעט הכפיל את הישרדות ללא התקדמות בחולים עם סרטן שד חיובי לקולטנים הורמונים ו- HER2.

מאפנני קולטן אסטרוגן סלקטיביים (SERM).

רכיבים פעילים
טמוקסיפן
  • אופן פעולה: אסטרוגן-אנטגוניסטי: חלב; אסטרוגן אגוניסטי: רירית הרחם.
  • טמוקסיפן מומר למטבוליט האנדוקסיפן הפעיל באמצעות ציטוכרום P450 (CYP) אנזימים, בין שאר המסלולים.
  • הערה: הגנוטיפ CYP2D6 של המטופל מספק מידע על ריכוז הפלזמה האנדוקסיפן שיש להשיג; 20-33% מחולי הטמוקסיפן לא מצליחים להשיג את יעד ריכוז הפלזמה הטיפולית הרצוי באנדוקסיפן במינון סטנדרטי! מסקנה: נדרש גנוטיפ CYP2D6 לטיפול בטמוקסיפן!
  • טיפול לפי בחירה בקרצינומת שד חיובית לקולטן.
  • טיפול נגד הורמונים בטמוקסיפן או במעכב ארומטאז (ראה לעיל) מפחית לא רק את הסיכון להישנות אלא גם את הסיכון לקרצינומה של השד הנגדי (52 אחוז; סיכון יחסי 0.48; 0.22-0.97).
  • נשים צעירות (<35 שנים) עם סרטן שד חיובי לקולטן הורמונים מרוויחות יותר (ירידה בסיכון להישנות) מדיכוי תפקוד השחלות בשילוב עם טמוקסיפן או exemestane מאשר מטיפול עם טמוקסיפן בלבד.

אגוניסטים של GnRH (אנלוגים GnRH) (דיכוי שחלות, OFS; דיכוי תפקוד השחלות).

סוכנים
Goserelin
  • אופן פעולה: לדכא את ייצור השחלות של אסטרוגן → רמות סרום אסטרוגן ↓, עד לרמות אצל נשים לאחר גיל המעבר.

טיפול ממוקד (טיפול ממוקד, שפחות מכונה טיפול ביולוגי מולקולרי או מולקולרי).

חומרים המשמשים בטיפול ממוקד חוסמים באופן ספציפי תהליכים בתאים סרטניים החשובים לצמיחת רקמת הגידול. נוגדנים חד שבטיים

חומרים פעילים
Bevacizumab
פרטוזומאב
טרסטוזומאב, אמטזין
  • מצב פעולה Bevacizumab: נוגדן IgG1 חד-אנושי רקומביננטי כנגד VEGF.
  • מצב פעולה פרטוזומאב: נוגדן חד שבטי מסוג IgG ממורכב על ידי האנושי רקומביננטי הנקשר ל- HER2 (אך לאפיטופ שונה מזה של הנוגדן HER2 טרסטוזומאב).
  • מצב פעולה טרסטוזומאב: נוגדן כנגד גורם הגדילה HER2 / neu.
  • מכתב יד אדום: הרספטין (טרסטוזומאב), 03/23/2017: ניטור תפקוד לב לפני, במהלך ואחרי הטיפול בטרסטוזומאב להפחתת השכיחות והחומרה של תפקוד לקוי של החדר השמאלי וגודש לֵב כישלון (CHI).
  • מצב פעולה טרסטוזומאב אמטנסין: הנוגדן trastuzumab משולב עם ציטוטוקסין (נגזרת maytansine DM1). הציטוטוקסין מועבר בצורה לא פעילה לתאי הגידול ויש לו רק השפעה ציטוסטטית שם. עדין כלפי תאים בריאים.
  • חולים עם קרצינומת שד חיובית ל- HER2, בהם עדיין ניתן לגלות תאים סרטניים לאחר ניאו-אדג'ובנט כימותרפיה, מצמד הנוגדן-תרופתי emtansine טרסטוזומאב יכול להגן מפני הישנות ארוכה יותר מהנוגדן היחיד trastuzumab.

מעכב טירוזין קינאז

רכיב פעיל
נרטיניב
  • אופן פעולה: קשירה בלתי הפיכה לתחומי TKI תוך תאיים של HER1, HER2 ו- HER4 b
  • אינדיקציה: טיפול אדג'ובנטי בחולים מבוגרים עם קרצינומת שד בשלב מוקדם של HER2 המופיעים בחיזוק קולטן הורמונלי חיובי להורמונים, אשר השלימו טיפול אדג'ובנטי מבוסס טרסטוזומאב לפני פחות משנה
  • תופעות לוואי: שלשול (93.6%), בחילה (42.5%), עייפות (27.3%), הקאה (26.8%), כאב בטן (22.7%), אקסנטמה (15.4%), אובדן תיאבון (13.7%), עליון כאב בטן (13.2%), stomatitis / mucositis (11.2%) ועוויתות שרירים (10.0%)

מעכב EGFR טירוזין קינאז

סוכנים
לפטיניב
  • אופן פעולה: חוסם את קולטן EGF ואת קולטן HER2.

מעכב CDK4 / 6 (מעכב CDK4 / 6).

רכיבים פעילים
Abemaciclib
ריבוציקל
  • אופן פעולה: מעכב סלקטיבי של קינאזות תלויות ציקלין (CDK) 4 ו- 6; מגביר את היעילות של שותפים טיפוליים אנטי הורמונליים באמצעות השפעות סינרגטיות.
  • IQWiG (2/6/2020): בהתאם, לטיפול אנדוקריני ראשוני עם ריבוציקליב בשילוב עם מעכב הארומטאז Letrozole ולטיפול מעקב אנדוקריני עם ריבוציקליב ועוד ממלא, תועלת נוספת אינה מוכחת. לטיפול אנדוקריני ראשוני עם ריבוציקליב לעומת זאת, מלווה fulvestrant, יש אינדיקציה להטבה נוספת קטנה.
  • הערה: אצל נשים לפני גיל המעבר או נשים בגיל המעבר, יש לשלב טיפול אנדוקריני עם אגוניסט LHRH.
  • ניסוי MONALEESA-7 (מחקר שלב III): ריבוציקליב בשילוב עם טיפול הורמונלי בנשים לפני גיל המעבר עם סרטן שד מתקדם מאריך באופן משמעותי את ההישרדות הכוללת: בקרב נשים טרם גיל המעבר שלא טופלו, 70.2% היו עדיין בחיים לאחר 42 חודשים. מסקנה: נשים עם HR + / סרטן שד מתקדם של HER2 אמור לקבל גישה למעכבי CDK4 / 6 כגון ריבוציקליב.

מעכב mTOR²

רכיבים פעילים
Everolimus
  • אופן פעולה: מעכב mTOR² (מטרה של יונקים של רפמיצין), חוסם חלבון הממלא תפקיד בתהליכים מטבוליים חשובים בתאי הגידול → מאריך את ההישרדות בקרצינומה של השד הגרורתי; נוגד ספיגת עצם

נתונים מניסוי ה- BOLERO-2 מראים כי מעכב ה- mTOR² אברוליזם, בשילוב עם מעכב הארומטאז exemestane, מאריך באופן משמעותי את הישרדות ללא התקדמות (PFS) אצל נשים לאחר גיל המעבר עם סרטן שד מתקדם ER + / HER2.

מצור Her2 כפול

בסרטן שד גרורתי חיובי ל- HER2, חסימת Her2 כפולה עם החד-שבטי נוגדנים trastuzumab ו פרטוזומאב עם כימותרפיה המכילה טקסן היא סטנדרטית בטיפול קו ראשון. במשפט CLEOPATRA השילוב של דוקטקסל עם trastuzumab ו פרטוזומאב שיפור הישרדות ללא התקדמות (PFS). תוצאות ניתוח תת-קבוצה של ניסוי HER2CLIMB: טוקטיניב (מעכב מולקולה קטנה של HER2 לטיפול בסרטן שד חיובי ל- HER2; מינון; 300 מ"ג דרך הפה, 2 פעמים ביום) בנוסף לטרסטוזומאב ו קפסיטבין (קודמו של 5 פלואורורצ'ילמאריך משמעותית את ההישרדות בקרב נשים עם סרטן שד גרורתי חיובי ל- HER2 עם מוֹחַ גרורות (גידולי בת במוח), לאחר שנה, 40.2% מהמטופלים טוקטיניב הטיפול המשולב היה עדיין ללא התקדמות מערכת העצבים המרכזית (התקדמות המחלה במרכז מערכת העצבים) (זרוע בקרה: 0 חולים).

טיפול בסרטן השד המשולש השלילי (TNBC)

הפרוגנוזה של סרטן שד גרורתי משולש ושלילי מבטיחה שיפור באמצעות טיפול חיסוני עם מעכבי מחסום. הניסוי IMpassion-130 הראה יתרון משמעותי ורלוונטי מבחינה קלינית של חיסון עם מעכב מחסום ב- TNBC גרורתי. עם זאת, זה חל רק על חולים בהם תאי מערכת החיסון המסתננים בגידול PD-L1 מכסים לפחות 1% משטח הגידול (PD-L1 IC +), וזה המקרה בכ- 40% מה- TNBC הלא מטופל. הסיכון להתקדם או למוות בסרטן שד גרורתי משולש ושלילי מצטמצם ב -35% בטיפול קו ראשון עם pembrolizumab בנוסף לכימותרפיה בהשוואה לכימותרפיה בלבד.

מעכבי PARP בטיפול בגידולי BRCA מתקדמים

מעכבי PARP חוסמים אנזים המעורב בתיקון DNA. אולאפריב, מהכיתה של תרופות המכונה PARP (poly-ADP-ריבוז מעכבי פולימראז), משמש כבר לטיפול בחיוב BRCA סרטן השחלות. במחקר שלב III אקראי ראשון עם אקראי olaparib (מנה של 300 מ"ג ליום), תוצאות החולים עם סרטן השד חיובי ל- BRCA (+ HER2 שלילי) שופרו בהשוואה לכימותרפיה רגילה: עם olaparibהזמן החציוני להתקדמות היה 7.0 חודשים לעומת 4.2 חודשים עם כימותרפיה רגילה. מעכב PARP טלאזופריב, המונע תיקון פגמים בהעתקה בתאי הגידול, מאריך גם הישרדות ללא התקדמות (19.5 עד 22.3 חודשים) בסרטן שד מתקדם מסוג BRCA1 / 2 בניסוי שלב III.

כימותרפיה

כימותרפיה אדג'ובנטית

על פי המלצות ועידת סנט גאלן משנת 2011, האינדיקציות לכימותרפיה מסייעת כוללות:

  • דמוי לומינל B
    • שלה 2 שלילי
    • HER 2 חיובי
  • HER 2 חיובי (ללא תאורה)
  • שלילי משולש (צינור)
  • Luminal A במחלה מתקדמת, למשל.
    • ≥ 4 בלוטות לימפה
    • ציון 3
    • Ki-67 ≥ 14%

הודעה:

  • אם לא מתחילים כימותרפיה משלימה תוך 120 יום לאחר אבחנה של קרצינומה של השד, הדבר מביא לאובדן הישרדות של כ- 30%.
  • טיפול באנלוג GnRH גוסרלין עשוי למנוע הופעה מוקדמת של גיל המעבר עקב כימותרפיה ושמירה על פוריות אצל נשים לפני גיל המעבר עם סרטן שד שלילי בקולטן.

משטרי הכימותרפיה הבאים נמצאים כיום בשימוש נפוץ הנחיות S3 (7) עמ '. 340.

סכימה ציקלופוספמיד (C) אנתרציקלינים: דוקסורוביצין() אפירוביצין (ה). 5-fluorouracil (F) טקסאנים (T): paclitaxel (P) docetaxel (D) מתוטרקסט (MTX) Wdh. (מחזור)
FEC 500-600 מ"ג / מ"ר iv d 2 100 מ"ג / מ"ר iv d 2 (E) 500-600 מ"ג / מ"ר iv d 2 כל 3 שבועות
FAC / CAF 500-600 מ"ג / מ"ר iv d 2 60 מ"ג / מ"ר IV d 2 (A) 500-600 מ"ג / מ"ר iv d 2 כל 3 שבועות
CEF 75 מ"ג / מ"ר po d 2- 1 60 מ"ג / מ"ר IV d 2 +1 (E) 500 מ"ג / מ"ר IV d 2 - - כל 4 שבועות
פעולה 600 מ"ג / מ"ר iv d 2 מחזור 1-1 60 מ"ג / מ"ר iv d 2 (A) מחזור 1 -1 1 75 מ"ג / מ"ר ד 2 (P) מחזור 1-5 לחילופין, 8 מ"ג / מ"ר ד 80, 2 פעמיים בשבוע. כל 3 שבועות
AC D 600 מ"ג / מ"ר iv d 2 מחזור 1-1 60 מ"ג / מ"ר iv d 2 (A) מחזור 1 -1 1 00 מ"ג / מ"ר ד 2 (D) מחזור 1-5 כל 3 שבועות
TAC 500 מ"ג / מ"ר IV d 2 50 מ"ג / מ"ר IV d 2 (A) - 75 מ"ג / מ"ר ד 2 (ד) - כל 3 שבועות

הערות / המלצות

  • טיפול כימותרפי משולב מסייע יכול להפחית הישנות ותמותה.
  • מָנָה עוצמת אנתרציקלינים: דוקסורוביצין 20 מ"ג / מ"ר / שבוע, אפירוביצין לפחות 30 מ"ג / מ"ר לשבוע. המתוכנן מנה יש לשמור על העוצמה בגלל היעילות.
  • טיפול אנדוקריני אדג'ובנטי (לאחר כימותרפיה) במקרה של מצב של קולטן הורמונים חיובי (ER-pos. ו / או PgR-pos.).
  • בגלל סיכון לב גבוה יותר, אסור לתת טרסטוזומאב במקביל לאנתרציקלינים (דוקסורוביצין, אפירוביצין). במקרה זה, טרסטוזומאב ניתן לאחר השלמת האנתרציקלין מנהל או, במקרה של משטרים מדורגים, יחד עם המונית.
  • במחלה חיובית HER-2, פרטוזומאב וטרסטוזומאב יחד עם כימותרפיה המכילה טקסן הם סטנדרטיים כיום בטיפול קו ראשון (ניסוי CLEOPATRA).
  • בחולי סרטן השד עם סרטן שד מתקדם מקומי או גרורתי, כימותרפיה עם ציקלופוספמיד בשילוב עם טיפול antiHER2 עשוי להיות הדרך הטובה יותר עבור חולים קשישים מאוד במקום טיפול עם דוקטקסל (רעילות מאומצת עקב יעילות טובה).

כימותרפיה מערכתית ראשונית (PST)

זה ידוע גם בשם כימותרפיה נאואדג'ובנטית (NACT) וכעת הוא הטיפול הסטנדרטי הניתן לחולים עם:

  • סרטן שד מתקדם מקומי (LABC: סרטן שד מתקדם מקומי).
    • הַגדָרָה:
      • > 5 ס"מ מבחינה קלינית, ממוגרפית או סונוגרפית.
      • מְאוּבטָח עור מעורבות (אדמומיות, כיב).
      • חדירת דופן בית החזה (שריר או צלעות),
      • בית השחי המוחדר לגידול לִימפָה צמתים, קבועים.
      • בלוטות לימפה המושפעות באופן גרורתי בקודקוד השחי או באופן אינפראקוליקולרי
  • קרצינומה ראשונית שלא ניתנת לניתוח
  • קרצינומה דלקתית בשד

זקיף לִימפָה יש לחסל את הצמתים לפני שמתחילים בכימותרפיה. טיפול נאואדג'ובנטי עלול לגרום לשיעור גבוה יותר של טיפול בחזה. ההשפעה היא הגדולה ביותר בקרצינומות שליליות של קולטן הורמונים. אם מסומנת כימותרפיה נאואדג'ובנטית, עליה לכלול אנתרציקלין וטקסאן (טרסטוזומאב + פרטוזומאב אם חיובי HER2). יש לבצע מחזורים 6-8. היקף הקרינה לאחר הניתוח מבוסס על התפשטות הגידול המקורי לפני כימותרפיה, ולא על הממצאים לאחר כימותרפיה. כימותרפיה משולבת בדרך כלל עם אבלציה שלאחריה ואחריה רדיותרפיה, לעיתים רחוקות להיפך. לעיתים ניתן לבצע ניתוח משמר חזה לאחר מכן. הערות נוספות

  • ניסוי BrighTNess: בצורה אגרסיבית ביותר של קרצינומה של השד 2 או 3 משולש שלילי (TNBC) עם ובלי מוטציות BRCA בקו חיידקים, מעכב ה- PARP velaparib בשילוב עם כימותרפיה סטנדרטית ניאו-אדג'ובנטית לא העלה את קצב ההפוגה המלאה הפהיסטולוגית (pCR). . ניתוח משני של ניסוי קליני אקראי של 604 נשים עם סרטן שד משולש שלילי ושלילי שלישית הראה כי ניאו-אדג'ובנט טיפול מערכתי סיפק שימור חזה ב -53.2% מהחולים שאחרת היו נדרשים כְּרִיתַת שָׁד, הגדלת אחוז המטופלים הזכאים לשימור השד מ- 76.5% באבחון ל 83.8%.

המלצות תזונה במהלך כימותרפיה

במחקר שלב II, בקרב 129 נשים עם גידול בשד II / III בשלב II / III שאינן מתכתיות, שתכננו כימותרפיה AC-T או FEC-T neoadjuvant, שלושה ימים של צום עם מרק, מרק ותה לפני כימותרפיה נראה שהגבירו את שיעורי התגובה ושיפרו את רגרסיית הגידול. מגבלה: מספר מועט של משתתפים; דבקות לקויה (רק שליש צום-חיקוי דיאטה קבוצה מתוחזקת צום במשך ארבעה מחזורי כימותרפיה, ורק חמישית לכל מחזורי הכימותרפיה); תוצאות של ניסויים גדולים יותר מחכות. אגדה