נפרופתיה סוכרתית: טיפול תרופתי

מטרות הטיפול

  • מניעה או האטה של ​​התקדמות (התקדמות) של שינויים בכליות (הגנה על הגנה), כלומר.
    • הימנעות מכרוניות היפרגליקמיה (היפר גליקמיה).
    • ערכי לחץ דם אופטימליים
    • להתאים דם שומנים (שומני דם) לרמות נמוכות [מניעה ראשונית תלויה בסיכון LDL רמות כולסטרול <100 מ"ג / ד"ל; אם CHD קיים, כוון ל LDL כולסטרול <70 מ"ג / ד"ל (<1.798 ממ"ו / ליטר)]
    • ירידה במשקל (ירידה בחלבון / הפרשת חלבון מוגברת בשתן).

לשם כך, יש להגדיר את הפרמטרים הבאים בצורה אופטימלית:

  • HbA1c:
    • מניעה ראשונית: 6.5% (48 mmol / mol) עד 7.5% (58 mmol / mol); לחולים עם סיבוכים מקרואנגיופתיים ו / או נוכחות של היפוגליקמיה חוסר מודעות: טווח יעד עליון (7.0-7.5% [53-58 mmol / mol]
    • מניעה משנית: <7.0% (<53 mmol / mol) למניעת התקדמות נפרופתיה סוכרתית.

    בתפקוד כלייתי בינוני עד קשה, כמו גם החלפת כליות תרפיה (במיוחד בשילוב עם אנמיה / אנמיה), HbA1c ממעיט בערך איכות חילוף החומרים

  • דם לחץ (מטרה סיסטולית לחץ דם 130-139 מ"מ כספית (הנחיות ESC / ESH); חולים עם יתר לחץ דם ו סוכרת על המטרה ≤ 130/80 מ"מ כספית; חולים בסוכרת ו יתר לחץ דם בגיל 65 ומעלה: לחץ דם יעד 130-140 מ"מ כספית).

הערה: התפתחות והתקדמות (התקדמות) של נפרופתיה סוכרתית עשויה להיות מואצת על ידי הגורמים הנוספים הבאים:

המלצות טיפול

  • לגבי תרופה נאותה תרפיה: ראה סוכרת mellitus סוג 1 / טיפול תרופתי או סוכרת סוג 2 / טיפול תרופתי.
    • מעכבי ACEבמקרה של חוסר סובלנות, חוסמי AT1-עוֹפֶרֶת לירידה בהפרשת החלבון (הפרשת חלבון) ולמניעת התקדמות (התקדמות) של המחלה (הגנה נגד הגנה / הגנה על הכליות); זה מתרחש על ידי הפחתת לחץ הסינון הגלומרולרי והחלשת ההשפעות הפרוביברוגניות והפרו-דלקתיות של אנגיוטנסין II ו- אלדוסטרון.
      • מעכבי ACEניתן לשלב חוסמי -AT1 במקרה של חוסר סובלנות סידן אנטגוניסטים כמו גם סוכנים אחרים.
      • השילוב של מעכבי ACE וחוסמי AT1 ואולי אלדוסטרון אנטגוניסטים הוא התווית בגלל הסיכון לסכנה היפרגליקמיה (היפרגליקמיה) (התוויות נגד).
    • מעכבי SGLT2 (קנאגליפלוזין*) להפחית רק בסוכרתיים מסוג 2 עם נפרופתיה את הסיכון לשלב הסופי כשל כלייתי (הגנה על הגנה). במחקר ראשון, קנאגליפלוזין לעומת תרופת סרק הפחית משמעותית את הסיכון ל דיאליזה, הַשׁתָלָה או GFR מתמשך <15 מ"ל / דקה / 1.73 מ"ר בשיעור יחסי של 30 אחוז.
  • תרפים של דיסליפופרוטאינמיה: סטטינים אולי גם מעכבי PCSK9 (proprotein convertase subtilisin / kexin type 9) (למשל, evolocumab, אלירוקומאב* *).
  • ראה גם בקטע "טיפול נוסף".

* Per Gesetz zur Neuordnung des Arzneimittelmarkts (AMNOG) הוצא מהשוק. * * לפי הודעה מיום 18 ביולי 2019, הוצא מהשוק בגרמניה מסיבות פטנט. הערות נוספות

  • מחקר שלב III: פינרנון (אנטגוניסט קולטן מינרלוקורטיקואידים סלקטיבי לא סטרואידים (MRA)) מעכב את התקדמותו של נפרופתיה סוכרתית (נקודת קצה ראשונית) וכן את הסיכון לאירועים קרדיווסקולריים (נקודת קצה משנית) בחולים עם סוג 2 סוכרת.

גישות טיפוליות אחרות

יתר על כן, בהתאם לגורמי הסיכון האחרים, יש להשתמש בסוכנים הבאים:

חומצה Tauroursodeoxycholic (TUDCA,) אשר שימשה במשך עשרות שנים לטיפול ומניעה של מחלת אבן מרה, יכולה לשפר את תפקודם ואת הישרדותם של תאים אנושיים. במחקר אחד, הוכח כי TUDCA מקל על הנזק של נפרופתיה סוכרתית ועשוי באופן חלקי עוֹפֶרֶת להתחדשות של כליה רִקמָה. זה הוכיח יתרון טיפולי נוסף לטיפול הסטנדרטי הנוכחי, עיכוב ה- רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון מערכת (עיכוב RAAS). המחברים הראו בכמה מודלים ניסיוניים של נפרופתיה סוכרתית כי טיפול משולב (עיכוב RAAS + TUDCA) היה עדיף על עיכוב RAAS בלבד. הימנע לחלוטין משימוש ב: