מטרות טיפוליות
- מניעת התקדמות המטומה (התקדמות דימום; מילים נרדפות: צמיחת המטומה; הרחבת המטומה) על ידי:
- הפחתת לחץ דם
- הליכים המוסטטיים (אמצעים להפסקת דימום).
- במידת הצורך, הפינוי המטומי (הליך נוירוכירורגי לניקוי המטומה).
- הימנעות מסיבוכים
- אבטחה או ייצוב של הפונקציות החיוניות
המלצות טיפול
המלצות הטיפול תלויות בגודל הדימום התוך מוחי ובהצגה הקלינית של המטופל, בין היתר:
- אמצעים לדימום תוך מוחי קטן:
- אמצעים לדימום תוך מוחי גדול:
מניעת התקדמות המטומה על ידי הורדת לחץ דם ופרוצדורות המוסטטיות
התקדמות המטומה מתרחשת בכ- 30% מהמקרים וקשורה להחמרה בקליניקה של המטופל מצב והישרדות ירודה יותר. זה עלול להיגרם על ידי חוסר טמפונדה עצמית. יתר על כן, עשויה להתרחש דימום מחדש פרטני, המועדף על ידי בלתי נשלט דם לחץ או דיאתזה קואגולופתית (מוגברת נטיית דימום). ניהול לחץ דם
בחריפה תרפיה, סיסטולי דם יש להוריד את הלחץ מתחת ל -140 מ"מ כספית. זה מקטין את התקדמות הדימום כמו גם את הסיכון לדימום חוזר - מה שמגדיל את סיכויי ההישרדות. הערה: סיסטולי דם לחץ <120 מ"מ כספית מביא לשיעור מוגבר של איסכמיה מוחית חריפה (פגיעה בזרימת הדם ל מוֹחַ עם מוות של תאי עצב מתקרבים) מחוץ ללוקליזציה של ICB. חולים עם דימום תוך מוחי וערכים סיסטוליים ≥ 220 מ"מ כספית: על פי ניתוח פוסט-הוק של ניסוי ה- ATACH II, טיפול אינטנסיבי (יעד 110-139 מ"מ כספית) הביא להידרדרות נוירולוגית תוך 24 שעות בתדירות כפולה מטיפול סטנדרטי (140-179 מ"מ כספית). יתר על כן, תפקוד לקוי של הכליות התרחש פי שלוש. מוּצלָח לחץ דם הורדה בארבע השעות הראשונות יכולה להפחית את הסיכון להתקדמות דימום, במיוחד בטיפול עם נוגדי קרישה / נוגדי קרישה ישירים דרך הפה (דואק; שם נרדף: נוגדי קרישה אוראליים חדשים (NOAK)). הליכים המוסטטיים (אמצעים להפסקת דימום).
המטרה היא לנרמל את קרישת הדם בצורה מהירה ומלאה ככל האפשר.
- דימום תוך מוחי משני במהלך טיפול נוגד קרישה / נוגד קרישה (ויטמין K אנטגוניסטים (VKA) או נוגדי קרישה ישירים דרך הפה (דואק; שם נרדף: נוגדי קרישה אוראליים חדשים (NOAK)).
- בעד ויטמין K דימום תוך מוחי הנגרם על ידי אנטגוניסט, מומלץ להתנגד בתכשירים מורכבים של פרוטרומבין (PPSB; 30 IU / kg bw) וויטמין K או פלזמה טרייה או גורם רקומביננטי VIIa.
- יחס יעד מנורמל בינלאומי יעד (INR) של לפחות 1.3 או 1.2 צריך להיות מושגת תוך 4 שעות.
- מומלץ הפסקת VKA לשבועיים.
- בהקשר של טיפול עם דביגטרן (מעכבי גורם II א), יש להפסיק את התרופות באופן מיידי! Idarucizumab (5 גרם) מנוהל כנוגד.
- לדימום מתחת מעכבי גורם Xaלמשל אפיקסבן, edoxaban, ריוארוקסבן, גבוה-מנה תכשירים מורכבים של פרוטרומבין (PPSB; 50 IU / kg bw), ויטמין K, תרכיזי טסיות דם, פלזמה טרייה, חומצה tranexamic משומשים. בשביל ה מעכבי גורם Xa (אפיקסבן, edoxaban, ריוארוקסבן), החלבון הרקומביננטי andexanet אלפא, הניתן תוך ורידי, נמצא בבדיקה קלינית בשלב III. התרכובת נקשרת בזיקה גבוהה ותחרותית ל- FXa אנושי מעכבי גורם Xa נוכח בדם. וגם מעכבי גורם Xa ישירים וגם מעכבי גורם Xa עקיפים כגון אנוקספרין.
- לדימום במהלך הטיפול בהפרינואידים, פרוטאמין סולפט (50 מ"ג) מנוהל כנגד אנטגוניזם.
- בעד ויטמין K דימום תוך מוחי הנגרם על ידי אנטגוניסט, מומלץ להתנגד בתכשירים מורכבים של פרוטרומבין (PPSB; 30 IU / kg bw) וויטמין K או פלזמה טרייה או גורם רקומביננטי VIIa.
- אצל מבוגרים עם דימום תוך ספציפי חריף, מנהל של המוסטטי תרופות אינו מומלץ.
פינוי המטום (פינוי המטומה)
(ראה תחת "טיפול כירורגי")
המלצות טיפול לסיבוכים:
טיפול להורדת לחץ בצקת או תוך גולגולתי (בצקת פרי-המורגית).
ברוב המקרים שטפי דם גדולים מובילים לעלייה בלחץ תוך גולגולתי (ICP). בנוסף, בצקת פרי-המורגית (פריפוקלית) מתפתחת לעיתים קרובות במהלך, מה שמגביר גם את ICP. הבצקת מגיעה למקסימום לאחר 10-14 ימים. בתחילה משתמשים באוסמודיורטיות בתרפיה. אם זה לא שולט על הלחץ התוך גולגולתי או אם הבצקת ממשיכה להתקדם, אנדובסקולרית היפותרמיה (34-35 °) ניתן לתת למשך 72 שעות בנוסף לנורמותרמיה.
- אמצעי להורדת לחץ תוך גולגולתי (אם ICP> 20 מ"מ כספית) - יש לפקח על לחץ תוך גולגולתי:
דימום תוך-חדרי (IVB) - דימום מתמוטט למערכת החדר.
עד 40% מדימומים תוך מוחיים הדימום פורץ למערכת החדר (מערכת חלל מוֹחַ), המהווה גורם סיכון עצמאי. בהשוואה לדימום תוך מוחי ללא התמוטטות החדר, שיעור התמותה גדל פי שניים עד פי שלושה. בנוסף, נמצא לעתים קרובות הידרוצפלוס סגר (הידרוצפלוס סתום; התרחבות פתולוגית / חולה של חללי הנוזלים המלאים בנוזל (חדרי המוח) של המוח), דבר המחייב הצבת ניקוז חדרים חיצוני (EVD) בשלב החריף. יתר על כן, ניתן לשקול פיברינוליזה תוך-חדרית (הפריה חוץ גופית; טיפול בפירוק) לטיפול ב- IVB. בהליך זה, פלסמינוגן רקמות רקומביננטי (rtPA) מוחדר לחלל החדר דרך הניקוז החיצוני החיצוני הקיים. זה משיג ספיגה מחודשת של דם החדר. מינון: 2 מ"ג rtPA כל 3 שעות (קריסטולה CT יומית).
המלצות טיפול אחרות
- התקפים אפילפטיים מופיעים אצל עד 24% מהחולים עם ICB. כאשר מתגלים פוטנציאלים מסוג אפילפסיה לאחר דימום תוך מוחי:
- טיפול בתרופות נוגדות פרכוסים (סוכני קו ראשון: בנזודיאזפינים; חלופות: פניטואין, חומצה ולפרואית, פנובריטל).
- למניעה של סיבוכים טרומבואמבוליים:
- משקל מולקולרי נמוך הפרין (24 שעות לאחר דימום תוך מוחי - יש לשלול דימום חוזר על ידי cCT / MRI!).
- נמוך-מנה (75-300 מ"ג ליום) תרופות מתמשכות עם חומצה אצטילסליצילית (ASA; חומר נוגד טסיות), כפי שנקבע במניעה ראשונית ומשנית של אירועים בכלי הדם, אינו מעלה את הסיכון לדימום תוך גולגולתי.
נוגד קרישה טיפולית (TA) לאחר דימום מוחי בחולים עם מסתמי לב מכניים
- אם התחיל לפני יום 6: יותר דימום גדול ויותר סיבוכים טרומבואמבוליים מאשר ללא TA.
- בהתחלה לפני יום 14: דימום חמור יותר מאשר ללא TA.
- מסקנה: רק חולים בסיכון גבוה לטרומבואמבוליזם צריכים לקבל TA לא לפני יום 6.
חידוש הטיפול נגד טסיות הדם לאחר דימום מוחי
חידוש הטיפול נגד טסיות הדם לאחר דימומים שבץ (ללטף עם דימום מוחי) הוכח כבטוח בניסוי קליני אקראי: שנתיים לאחר חידוש הטיפול, רק 2 (12%) סבלו מדימום מוחי חדש לאחר חציון של 4 שנים, בהשוואה ל 2.0 מתוך 23 חולים (268%) בביקורת. קְבוּצָה. מיד, מספר האירועים בכלי הדם החמורים (אוטם שריר הלב (לֵב התקפה), apoplexy (שבץ), או מוות קרדיווסקולרי) הופחת משמעותית ב -35% (יחס הסיכון 0.65; 0.44-0.95).
