אי ספיקת לב (אי ספיקת לב): טיפול תרופתי

מטרות טיפוליות

  • שיפור סימפטומטולוגיה ו"לב כוח
  • שיפור איכות החיים

המלצות טיפול

חמצן מנהל; אינדיקציות: חולים עם היפוקסיה (SpO2 <90%), קוצר נשימה או חריף לֵב כישלון.

קבוצת סמים מנגנון הפעולה HI חריפה HI כרוני
מעכבי ACE/ לחלופין, אם אנטגוניסטים מסוג תת קולטן לאנגיוטנסין II אינם סובלניים (מילים נרדפות: אנטגוניסטים AT1, "סרטנים"). הורדת טעינה מוקדמת / עומס לאחר - +
ניטרטים הורדת טעינה מוקדמת / עומס לאחר + (+)
תרופות משתנות (כאן: MRA * *) הפרשה ↑ + +
גליקוזידים לבביים כיווץ ↑ (+) עבור HRST * +
קטכולמינים כיווץ ↑ + -
מעכבי פוספודיסטרז III כיווץ ↑ + -
חוסם בטא כיווץ ↓ + דופק ↓ - +
מעכב צומת סינוס איברדין - +

* טכיקרתי כרוני פרפור פרוזדוריםאנטגוניסט קולטן מינרל קורטיקואידי.

סם מבוים תרפיה על פי שיעורי NYHA ב לֵב כשל עם LVEF מופחת (שבר פליטה של ​​החדר השמאלי) [הנחיה S3].

פרוגנוזה רכיבים פעילים NYHA I (הפרעה בתפקוד LV אסימפטומטי). NYHA II NYHA III NYHA IV (רק בשיתוף פעולה עם קרדיולוגים)
משפר פרוגנוזה מעכבי ACE מצוין - - -
חוסם קולטן אנגיוטנסין לאי סבילות של מעכבי ACE במקרה של אי סבילות למעכבי ACE במקרה של אי סבילות למעכבי ACE במקרה של אי סבילות למעכבי ACE
חוסמי קולטן בטא לאחר אוטם שריר הלב או יתר לחץ דם הצביע - -
אנטגוניסטים לקולטן מינרל קורטיקואידי מצוין - -
איברדין באי סבילות לחוסם קולטן בטא או בנוסף לחולים עם קצב לב ≥ 75 לדקה באי סבילות או תוסף לחוסם בטא-קולטן בחולים עם קצב לב ≥ 75 לדקה באי סבילות או תוסף לחוסם בטא-קולטן בחולים עם קצב לב ≥ 75 לדקה
Sacubitril / valsartan כמעכב ACE / מחליף ARB לתסמינים מתמשכים *. כמעכב ACE / תחליף ARB בסימפטומטולוגיה מתמשכת *. כמעכב ACE / תחליף ARB בסימפטומטולוגיה מתמשכת *.
שיפור הסימפטומים משתן לשימור נוזלים מצוין -
גליקוזידים דיגיטליס בקצב הסינוסים כגוף מילואים (עם רמת סרום יעד נמוכה). עם קצב סינוס כסוכן מילואים (עם רמת סרום יעד נמוכה).
לטאצריתמיה לא נשלטת פרפור פרוזדורים.

* למרות שילוב תואם קו מנחה תרפיה עם מעכב ACE / ARB, חוסם קולטן בטא ואנטגוניסט קולטן מינרל קורטיקואידי.

הערה: חוסמי בטא הם התרופה היחידה שמפחיתה את התמותה (שיעור התמותה) לֵב כשל עם שבר פליטה משומר (HFpEF). טיפול תרופתי באי ספיקת לב עם שבר פליטה של ​​חדר שמאל שמור (HFpEF) [הנחיה S3]:

  • כאשר קיימים מחלות נלוות בקרב חולים עם אי ספיקת לב עם שבר פליטה של ​​חדר שמאל שמור, יש לטפל בהם על פי ההנחיה הרלוונטית.
  • חולים עם אי ספיקת לב ויש להמליץ ​​על שבר פליטה של ​​חדר שמאל וסימנים לאגירת נוזלים ממוקד בסימפטומים תרופות משתנות.

טיפול תרופתי בכרוני פיצוי אי ספיקת לב (על פי הנחיות האגודה הגרמנית של קרדיולוגיה).

NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV
מעכבי ACE/ חלופה אם אינה סובלנית אנטגוניסטים מסוג תת קולטן לאנגיוטנסין II (מילים נרדפות: אנטגוניסטים AT1, "סרטנים"). + + + +
תיאאזייד משתנים (+) עבור RR ↑ (+) לאגירת נוזלים + +
משתן לולאה - (+) לאגירת נוזלים + +
אנטגוניסטים של אלדוסטרון (אנטגוניסטים לקולטני קורטיקואידים (MRA)) (+) אחרי MI + + +
גליקוזידים לבביים [נחשב לשרת אחר תרפיה]. פרפור פרוזדורים כרוני
חוסם בטא (+) עבור MI, RR ↑ + + +
מעכב צומת סינוס - (+) (+) (+)

אגדה

  • HRST (= הפרעות קצב לב).
  • MI (אוטם שריר הלב / התקף לב)
  • NYHA (איגוד הלב בניו יורק) - סיווג של אי ספיקת לב.

טיפול תרופתי לאי ספיקת לב חריפה וכרונית (על פי הנחיות ESC).

על פי ההנחיות האירופיות, כאשר מופיעים תסמינים או סימנים לאי ספיקת לב, תרופות משתנות יש להשתמש בהתחלה, ואחריה חסימה נוירואנדוקרינית המורכבת ממעכבי ACE ("אנזים הממיר אנגיוטנסין") [לחלופין אנטגוניסטים AT1 (תת-סוג קולטן אנגיוטנסין II) אם הם אינם סובלניים], חוסמי בטא ונוגדי קולטן מינרל-קורטיקואידים (MRA). טיפול תרופתי לאי ספיקת לב סיסטולית (אי ספיקת לב עם שבר יציאה מופחת או HFrEF) על פי המלצות ההנחיה הנוכחיות של האגודה האירופית לקרדיולוגיה:

עמודי בסיס בסיסיים של הטיפול (A + B). מעכבי ACE (במקרה של חוסר סובלנות: חוסמי קולטן AT1) וחוסמי בטא.
אם הסימפטומים נמשכים (C). אנטגוניסט קולטן קורטיקואידים מינרלי (MRA) כגון ספירונולקטון או אפלרנון (גישה נוירו-מוראלית לפעולה)
אם הסימפטומים נמשכים גם עם שילוב משולש זה (AC): חולים עם שבר פליטה <35% החלפת מעכב ACE / חוסם AT1 (A + B) ב sacubitril/Valsartan (טיפול במעכב קולטן אנגיוטנסין מעכב נפריליסין (ARNI)).

פרמקותרפיה של אי ספיקת לב כרונית מפוזרת.

  • חמצן מנהל או לא פולשני / פולשני אוורור.
  • מתן תרופות משתנות ("חומרים מייבשים") ואופיאטים, ובמקרה של
    • RRsyst> 90 מ"מ כספית (ללא לחץ דם סימפטומטי / נמוך דם לחץ): מרחיבי כלי דם (חומרים מרחיבים כלי דם; למשל עירוי חנקות) (IIa / B).
    • RRsyst <90 מ"מ כספית ו / או עדות להיפופרפוזיה: אינוטרופיים (לטווח קצר) (IIb / C).

פרמקותרפיה של אי ספיקת לב כרונית מפוזרת.

  • חמצן מנהל בהתאמה לא פולשנית / פולשנית אוורור.
  • מתן תרופות משתנים ואופיאטים כמו גם במקרה של
    • RRsyst> 90 מ"מ כספית (ללא לחץ דם סימפטומטי): מרחיבי כלי דם (למשל עירוי חנקות) (IIa / B).
    • RRsyst <90 מ"מ כספית ו / או עדות להיפופרפוזיה: אינוטרופיים (לטווח קצר) (IIb / C).

אינדיקציות אחרות

  • רק חולים עם שבר פליטה של ​​חדר שמאל וקצב סינוס קבוע הם בעלי סיכון מופחת לתמותה על ידי נטילת חוסם בטא.
  • אם הסימפטומים נמשכים במהלך הטיפול עם מעכבי ACE או אנטגוניסטים של קולטן אנגיוטנסי II (חוסמי קולטן אנגיוטנסין, ARB) בתוספת חוסם בטא, לא רק חולי אוטם עם שבר פליטה של ​​חדר שמאל (LVEF) ≤ 40% נהנים מניהול של קולטן מינרל קורטיקואיד. (MR) אנטגוניסט.
  • A צומת סינוס מעכב מיועד לאי ספיקת לב סיסטולית כרונית מתמשכת NYHA II-IV לאחר טיפול עם מעכב ACE, משתן, חוסם בטא + אלדוסטרון אנטגוניסט וקצב סינוסים> 70 לדקה.
  • אלדוסטרון אנטגוניסטים (אנטגוניסטים של קולטן קורטיקואידים מינרליים, MARs) בחולים עם תסמינים מתמשכים (NYHA מחלקה II-IV) ושבר פליטה <35%, למרות טיפול במעכב ACE (לחלופין חוסם קולטן אנגיוטנסין אם אינו סובלני) וחוסמי ביתא) קולטן מינרל קורטיקואיד אנטגוניסטים (MAR) מפחיתים את התמותה בחולים עם אי ספיקת לב קשה ב -30% (מחקר RALES).
  • מטה-אנליזה ברשת שחיפשה את התרופות הטובות ביותר באי ספיקת לב מצאה את השילוב של ARNI (sacubitril/Valsartan (מעכב נפריליזין של קולטן אנגיוטנסין), חוסם בטא ו- MRA (אנטגוניסט קולטן מינרל קורטיקואידי). זה הפחית את התמותה ב- 63% לעומת תרופת סרק.
  • בחולים עם אי ספיקת לב קלה סימפטומטית (NYHA שלב II) ומורכב QRS רחב (קומפלקס חדרית; קומפלקס QRS רחב ≥ 120 ms), סנכרון מחדש של הלב טיפול (CRT) סיפק תועלת משמעותית בהישרדות לטווח הארוך.
    • הערה: אפילו פונקציונלי מחסור בברזל לְלֹא אנמיה (פריטין 100-300 ננוגרם / מ"ל ​​ו טרנספרין רוויה <20%) מחמירה את הסימפטומים בחולי אי ספיקת לב ובכך הפרוגנוזה שלהם.
    • יש להבחין בין שתי קבוצות בחולים עם מחסור בברזל:

      במחקר תצפית פוטנציאלי, רק בקושי התמלא ברזל חנויות היו קשורות לתמותה מוגברת ואשפוז תכוף יותר בגלל אי ​​ספיקת לב.

  • ראה למטה:
    • המלצות לתרופות שאסור להשתמש בהן באי ספיקת לב!
    • אי ספיקת לב ומחלות / הפרעות
  • ווג טיפול באי ספיקת לב דיאסטולית (HFpEF): הצהרת ההנחיה האירופית בנושא זה "עדיין לא הוכח טיפול, באופן משכנע, להפחתת התחלואה והתמותה בחולים עם HFpEF או HFmrEF
  • ראה גם בקטע "טיפול נוסף".

הערה: בפירוק חריף של אי ספיקת לב, טיפול בעירוי מוקדם עם מרחיב כלי דם חזק (ularitide) האיץ לעיתים את החלמת המטופל, אך הטיפול לא השפיע לטובה על הפרוגנוזה.

סוכנים (אינדיקציה עיקרית) להורדת עומס מקדים ועומס לאחר

מעכבי ACE

רכיבים פעילים משך הפעולה מאפיינים מיוחדים
ליסינופריל 24 h מָנָה התאמה של אי ספיקת כליות KI של אי ספיקת כליות חמורה.
Perindopril 24 h מָנָה התאמה לאי ספיקת כליות KI עבור אי ספיקת כבד/ אי ספיקת כליות חמורה.
קווינאפריל 24 h התאמת מינון לאי ספיקת כליות
Benazepril 24 h מָנָה התאמה לאי ספיקת כליות KI עבור אי ספיקת כבד/ אי ספיקת כליות חמורה.
Fosinopril 24 h אין צורך בהתאמת מינון
Trandolapril 24 h התאמת מינון באי ספיקת כליות / כבד KI בכליות חמורה /אי ספיקת כבד.
קפטופריל 8-12 h התאמת מינון באי ספיקת כליות / כבד.
Enalapril 18 h התאמת מינון באי ספיקת כליות KI באי ספיקת כבד תופעות לוואי של טיפול באנאפריל מתרחשות בתדירות גבוהה יותר עם עליית גיל המטופל
רמיפריל 48 h התאמת מינון לאי ספיקת כליות KI לאי ספיקת כבד.
  • אופן פעולה: עיכוב אנזים הממיר אנגיוטנסיה.
  • זהב סטנדרט בטיפול באי ספיקת לב → הארכת חיים.
  • אינדיקציות: חולים עם אי ספיקת לב שמאל אסימפטומטית או סימפטומטית.
  • הוראות מינון:
    • יש להגדיל באופן עקבי את מעכבי ACE במרווחים דו-שבועיים למינון היעד הגבוה ביותר שנקבע במחקרים, או, אם לא ניתן להשיג זאת, למינון המקסימלי המקסימלי [הנחיות S3].
    • שילוב עם חוסמי בטא בחולי אי ספיקת לב עם LVEF מופחת (שבר פליטה של ​​החדר השמאלי).
  • התוויות נגד: בשליש השני ו / או השלישי של שנת הֵרָיוֹן עוברית חמורה עד לסכנת חיים ואף קטלנית (אוליגוהידרמניוס, הפרעות בתפקוד הכלייתי של העובר עד לאנוריה, התכווצויות מפרקים, היפופלזיה ריאתית וגולגולת וריד הווריד פקקת) + אחרים רואים להלן תכונות מיוחדות.
  • תופעות לוואי: לחץ דם נמוך, היפרקלמיה, אי ספיקת כליות (עקב ירידה בזרימת הדם. חולים בסיכון: כליות עורק היצרות, טרשת עורקים קשה בתפקוד כלייתי לקוי), יבש שיעול, בצקת אנגיורוטית, תגובות אלרגיות; פרוטאינוריה, מח עצם דכאון נָדִיר.
  • רגיל ניטור של פרמטרים כלייתיים, אלקטרוליטים ו לחץ דם.
  • הגדל ב קריאטינין עד 15% בשבועות הראשונים, ואז נשאר קבוע.
  • הערה: יש להמליץ ​​על חוסמי קולטן אנגיוטנסין לחולים עם אי ספיקת לב סימפטומטית (NYHA II-IV) שאינם יכולים לסבול מעכבי ACE [הנחיה S3].

אינדיקציות אחרות למעכבי ACE

  • יתר לחץ דם חיוני
  • נפרופתיה סוכרתית
  • מניעת חיזוק

אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסי II (ARB) *

רכיבים פעילים מאפיינים מיוחדים
Losartan התאמת מינון לאי ספיקת כבד, במידת הצורך.
Valsartan התאמת מינון באי ספיקת כבד KI באי ספיקת כליות / כבד חמורה.
קנדסרטן התאמת מינון באי ספיקת כליות / כבד KI באי ספיקת כליות / כבד חמורה.

* AT-II-RB; ARB; אנטגוניסטים מסוג קולטן אנגיוטנסין II; חוסמי קולטן אנגיוטנסין; אנטגוניסטים לקולטני AT1, חוסמי קולטן AT1, אנטגוניסטים AT1, חוסמי AT1; חוסמי קולטן אנגיוטנסין, סרטנים.

  • אופן פעולה: עיכוב ההשפעות של אנגיוטנסין II בקולטן AT1.
  • אינדיקציות: במיוחד במקרים של חוסר סובלנות או התוויות נגד מעכבי ACE.
  • מידע על מינון: הגדל את המינון לאט
  • התוויות נגד: בשליש השני ו / או השלישי של שנת הֵרָיוֹן עוברית חמורה עד לסכנת חיים וגם קטלנית (אוליגוהידרמניוס, הפרעות בתפקוד הכליות של העובר עד לאנוריה, התכווצויות מפרקים, היפופלזיה ריאתית וגולגולת וריד הווריד פקקת) + אחרים רואים תכונות מיוחדות בהמשך.
  • זְהִירוּת. אין לשלב בין מעכבי ACE לבין אנטגוניסטים של קולטן אנגיוטנסין II, מכיוון שהתרחש תפקוד מוגבר של הכליות.
  • תופעות לוואי: לחץ דם נמוך, היפרקלמיה, סְחַרחוֹרֶת (סחרחורת), פרמטרים לשמירה ↑; לעתים רחוקות שיעול, בצקת אנגיורוטית.
  • רגיל ניטור של פרמטרים כלייתיים, אלקטרוליטים ו לחץ דם.

אינדיקציות אחרות לאנטגוניסטים של קולטן אנגיוטנסין II.

  • יתר לחץ דם חיוני

סוכנים (אינדיקציה עיקרית) להגברת יכולת ההתכווצות

רכיבים פעילים בררנות משך הפעולה מאפיינים מיוחדים
Metoprolol ß1 8-15 h התאמת מינון באי ספיקת כבד חמורה.
Bisoprolol ß1 15-24 h התאמת מינון באי ספיקת כליות / לב קשה.
Carvedilol - 15-24 h התאמת מינון לאי ספיקת כליות
Nebivolol ß1 20-40 h התאמת מינון ראשונית לאי ספיקת כליות.
  • אופן פעולה חוסמי בטא: עיכוב תחרותי של חומרים אדרנרגיים בקולטני ß אופן פעולה Carvedilol: חסימת α: הרחבת כלי דם (ירידה בהתנגדות כלי הדם ההיקפיים) + חסימת β: ירידה בפלסמה רנין פעילות.
  • שיפור בתמותה ותחלואה באי ספיקת לב עם תפקוד משאבה לקוי (אינדיקציה מסוג IA).
  • שילוב עם מעכבי ACE!
  • אינדיקציות: הן לחולי אי ספיקת לב עם שבר פליטה מופחת והן לחולים עם שבר פליטה משומר.
  • יש להמליץ ​​על חוסמי תסמינים סימפטומטיים יציבים מבחינה קלינית (NYHA II-IV) עם אי ספיקת לב מבוססת והיעדר התוויות נגד (ביסופרולול, קרבדילול, או metoprolol succinate); לחלופין יש להמליץ ​​על חולים מעל גיל 70 נביבולול.
  • טיפול בחוסמי בטא הפחית את הסיכון לתמותה בחולי HFmrEF ביחס של 41% מזה 1.3 שנים, ותמותת לב וכלי דם ירדה ב -52%, המקביל לירידה מוחלטת בסיכון של 4.7% [הנחיות S3].
  • הוראות מינון: יש לבצע טיטרציה עקבית של חוסמי קולטן בטא עד למינון היעד או המקסימום המקסימלי כדלקמן:
    • החל ממינון התחלתי נמוך
    • במרווחים מינימום של שבועיים
    • מותאם לתדר (דופק יעד 55-60 לדקה)
    • מונחה סימפטומים (מטרה: שליטה מקסימאלית בסימפטומים).
  • רק מטופלים עם שבר של פליטת חדר שמאל וקצב סינוס קבוע הפחיתו את הסיכון לתמותה על ידי נטילת חוסם בטא.
  • התוויות נגד: אי ספיקת לב מפוזרת; לחץ דם סימפטומטי, מחלה קשה בתגובת הנשימה (אסטמה, ברונכוספזם פעיל), ברדיקרדיה סימפטומטית או חסימת AV ללא טיפול קבוע בקוצב לב
  • תופעות לוואי: ברדיקרדיה, לחץ דם נמוך, כיווץ סימפונות, היפוגליקמיה (ב סוכרת mellitus), מערכת העיכול, כְּאֵב רֹאשׁ, סחרחורת.
  • הערה: אם א קצב לב יותר מ -70 פעימות לדקה קיימות בטיפול מקסימלי בחוסמי בטא בסיסית או שחוסם בטא אינו נסבל או אינו מסומן, ואז הפחתת קצב תוספים עם איברדין מומלץ לחולים עם קצב סינוס.

אלדוסטרון אנטגוניסטים / אנטגוניסטים של קולטן מינרל-קורטיקואידים באי ספיקת לב כרונית (NYHA II-IV).

סוכנים מאפיינים מיוחדים
אפלרון KI באי ספיקת כבד / כבד חמורה.
Spironolactone KI באי ספיקת כליות חמורה, ANV יחס תועלת-סיכון לא טוב לחולים קשישים.
  • אופן פעולה של אנטגוניסטים של אלדוסטרון: מעכב נתרן ספיגה מחדש ו אשלגן הפרשה בצינור הדיסטלי / צינור האיסוף על ידי קשירה לקולטני אלדוסטרון → מקסימום 3% דיוריסיס.
  • אינדיקציות: חולים עם תסמינים מתמשכים (NYHA מחלקה II-IV) ושבר פליטה <35% (תוצאה של מחקר ה- Emphasis HF), למרות טיפול במעכב ACE (לחלופין חוסם קולטן אנגיוטנסין אם אינו סובלני) וחוסם בטא.
  • שילוב עם מעכב ACE
  • חולים עם סוכרת, תפקוד כלייתי לקוי או גבול היפרקלמיה צריך לקבל גם אנטגוניסטים של קולטן מינרלוקורטיקואידים כאשר משקללים ביקורתית יתרונות ונזקים [הנחיות S3].
  • תופעות לוואי: היפרקלמיה, מערכת העיכול (בחילה, שלשול, כיבים).
  • בדיקות מעבדה רגילות לקביעתם אלקטרוליטים (ראה NW) ותפקוד כלייתי.
  • אשלגן החלפה אינה נדרשת ללא עיקש היפוקלמיה (<4 ממול / ליטר).

אינדיקציות אחרות

מעכב צומת סינוס

רכיבים פעילים מאפיינים מיוחדים
איברדין טיפול קו שני התאמת מינון באי ספיקת כליות חמורה KI באי ספיקת כבד קשה יחס תועלת-סיכון לא טוב לחולים קשישים.
  • אופן פעולה: אנטי-אנגינאלי על ידי הורדה קצב לב.
  • אינדיקציות [הנחיות S3]:
    • LVEF ≤ 35%
    • קצב סינוס יציב
    • טיפול במעכבי ACE (או חוסמי קולטן אנגיוטנסין) ובנוגדי קולטן מינרל קורטיקואידים.
    • מנוחה קצב לב ≥ 75 לדקה למרות מינון המטרה או מינון מקסימלי של חוסם קולטן בטא.
  • אי ספיקת לב סיסטולית כרונית מתמשכת NYHA II-IV לאחר טיפול עם מעכב ACE, משתן, חוסם בטא + אנטגוניסט אלדוסטרון ומקצב סינוסים> 70 לדקה; צריך לשקול מתן נוסף של חוסם תעלות קוצב הלב ivabradine (IIa / B)
  • תופעות לוואי: קשות ברדיקרדיה, הפרעות ראייה, כְּאֵב רֹאשׁ, סחרחורת.
  • מכתב יד אדומה (ÄkdÄ דואר בטיחות לסמים, 36-2014):
    • טיפול סימפטומטי בחולים עם אנגינה יציבה כרונית רק אם קצב לב המנוחה של המטופל גדול או שווה ל -70 פעימות לדקה
    • הפסק אם אנגינה הסימפטומים אינם משתפרים תוך שלושה חודשים.
    • שימוש מקביל ב איברדין עם ורפמיל or דילטיאזם הוא התווית.
    • לפני תחילת הטיפול או כאשר שוקלים טיטרציה במינון, יש לעקוב אחר דופק בתדירות גבוהה יותר על ידי מדידות חוזרות, א.ק.ג., או אמבולטורי 24 שעות. ניטור.
    • סיכון להתפתחות פרפור פרוזדורים מוגברת בחולים שטופלו ב- איברדין.

אנטגוניסטים של קולטן אנגיוטנסין נפריליסין (ARNI) / שילוב תרופות כפולות.

רכיבים פעילים מאפיינים מיוחדים
Sacubitril / Valsartan AI; ראה למטה.

תופעות לוואי בטיפול sacubitril-Valsartan מופיעים בתדירות גבוהה יותר עם עליית גיל המטופל.

  • אופן פעולה: עיכוב של אנגיוטנסין ופעולת נפריליסין נפריליסין הוא אנזים (אנדופפטידאז, המופץ בעיקר בריאות ובכליות), שבין היתר משפיל חומרים ואזאקטיביים אנדוגניים כגון ברדיקינין, שיש להם השפעות מורחבות ובכך נוגדות יתר לחץ דם. מעכבי נפריליסין מגבירים בכך את היעילות של ברדיקינין על ידי עיכוב השפלתו ובכך לחזק את השפעתו נגד לחץ דם.
  • טבליה מצופה סרט: 50 מ"ג: sacubitril (24.3 מ"ג), valsartan (25.7 מ"ג).
  • אינדיקציות: אי ספיקת לב כרונית סימפטומטית (שלבי NYHA II-IV, בעיקר שלב II) ותפקוד לקוי של החדר השמאלי (שבר פליטה <35%) ורמות BNP גבוהות (BNP פלזמה ≥ 150 pg / mL או פלזמה NTproBNP ≥ 600 pg / mL) במקרה של אשפוז עקב HI במהלך 12 החודשים האחרונים: BNP פלזמה ≥ 100 pg / mL או NT-proBNP פלזמה ≥ 400 pg / mL + חולים צריכים לסבול מינון enalapril של 2 x 10 mg / למות.
  • הוראות מינון: בלתי תלוי בארוחות
  • התוויות נגד:
    • שימוש מקביל במעכב ACE; צריכת צריכה להיות מנוהלת לא לפני 36 שעות לאחר הפסקת הטיפול במעכבי ACE. היסטוריה ידועה של אנגיואדמה הקשורה לטיפול קודם עם מעכב ACE או ARB.
    • שימוש מקביל בשילוב הסוכן הכפול עם אליסקירן-מֵכִיל תרופות בחולים עם סוכרת mellitus או חולים עם תפקוד כלייתי לקוי (GFR 2).
    • ליקוי חמור בכליות עם eGFR 2 בגלל חוסר נתונים.
    • הֵרָיוֹן
  • תופעות לוואי: היפרקלמיה, היפוקלמיה, סחרחורת, כְּאֵב רֹאשׁ, סְחַרחוֹרֶת, לחץ דם נמוך, סינקופה, שיעול, שלשול, בחילה, אנגיואדמה. תפקוד כלייתי לקוי, כשל כלייתי (כשל כלייתי, אי ספיקת כליות חריפה), עייפות, אסתניה.
  • מחקר PARADIGM-HF בקרב 8442 חולי HFrEF: סיכון למוות קרדיווסקולרי פחת ב -20% (p <0.00004), הסיכון לאשפוזים הקשורים לאי ספיקת לב מופחת ב -21% (p <0.00004), וסיכון לתמותה מכל הסיבות מופחת ב -16%. (p <0.0005) בהשוואה ל- enalapril (מעכב ACE)
  • החמרה חריפה של אי ספיקת לב (חולים עם שבר פליטה של ​​החדר השמאלי <40%; NT-proBNP > 1,600 pg / ml) חוו גם ייצוב המודינמי מהיר יותר עם טיפול ב- sacubitril / valsartan לעומת אנלפריל. טרופונין רמות, המצביעות על נזק לשריר הלב, ירדו במהירות רבה יותר עם טיפול בסובוביטריל / וולסרטן.
  • חישובי החוקרים, על הניסוי המרכזי, חישבו הארכת חיים של 1-2 שנים למעכב הנפריליסין sacubitril.
  • האגודה האירופית של קרדיולוגיה כלל את מעכב הנפריליסין sacubitril (בשילוב קבוע עם valsartan) בהנחיה המעודכנת שלו.
  • IQWiG: יש פחות תועלת לחולים עם סוכרת (סקירת התיקים, 2016): ניתוח פוסט-הוק הראה שסאבוביטריל / וולסרטן הפחית HbA1c בשנת 0.26% בשנה הראשונה (אנלפריל 0.16%).

מעכבי פוספודיסטרז III

רכיבים פעילים מאפיינים מיוחדים
מילרינון התאמת מינון באי ספיקת כליות.
אנוקסמון התאמת מינון באי ספיקת כליות / כבד.
  • אופן פעולה: אינוטרופיה והרחבת כלי דם על ידי עיכוב האנזים פוספודיסטרז III.
  • אינדיקציות: מיועד לטיפול קצר מועד (מקסימום יומיים) של אי ספיקת לב קשה כאשר אחר תרופות כבר לא מספיקים.
  • שילוב עם קטכולאמינים שימושי
  • תופעות לוואי: הפרעות קצב לב, לחץ דם נמוך, מערכת העיכול (בחילות, שלשולים), טרומבוציטופניה, טרנסמינאזות ↑

גליפלוזינים (מעכבי SGLT-2; חוסמי SGLT-2).

רכיב פעיל מאפיינים מיוחדים
Dapagliflozin חולים עם אי ספיקת כליות כרונית להרוויח משמעותית. בהפרעות קשות בכבד, יש להתחיל בטיפול ב- 5 מ"ג לדקה ואז אולי להגדיל אותם ל- 10 מ"ג. באי ספיקת לב כרונית, הקבלות בבית חולים להחמרת אי ספיקת לב ותמותה קרדיווסקולרית הופחתו משמעותית על פי מחקר DAPA-HF; הדבר נכון גם לגבי חולים ללא סוכרת.
  • אופן פעולה: עיכוב סלקטיבי של נתרן-גלוקוז טרנספורטר 2 (SGLT-2) בכ- 40-50% → עיכוב של גלוקוז הכליה קליטה (גלוקוזוריה אצל נבדקים בריאים: 60-70 גרם / ד; אצל חולי סוכרת 80-120 גרם / ד) → דם גלוקוז הורדה, ירידה במשקל, לחץ דם צִמצוּם.
  • אינדיקציה: אי ספיקת לב סימפטומטית עם שבר פליטה מופחת (HFrEF) אצל מבוגרים עם וללא סוכרת מסוג 2.
  • ככל שתפקוד הכליה נמוך יותר, כך ההשפעה של מעכבי SGLT-2 נמוכה יותר: לא מצוין בפגיעה בתפקוד הכליות; עם GFR של 30-60 מ"ל / דקה, ניתן לצפות רק לירידה של 0.4% ב- ​​HbA1c
  • התוויות נגד: רגישות יתר לחומר הפעיל; הריון (רעילות עקב מחקרים בבעלי חיים) לא מומלץ כי מעכבי SGLT-2 נמצאים ב כֶּרֶך מחסור או טיפול משתן. תופעות לוואי: מערכת העיכול (בחילה), דלקות בדרכי השתן, זיהומים באברי המין (דלקת הנרתיק ודלקת בוולבוגניטיס אצל נשים ובלניטיס אצל גברים), גב כְּאֵב, דיסוריה, פוליאוריה, דיסליפידמיה.

חומרים פעילים (אינדיקציה עיקרית) להגברת הפרשות

משתנים

קבוצת סמים רכיבים פעילים מאפיינים מיוחדים
משתן לולאה פיראטניד AI לאנוריה
טורסמיד HWZ 6 hKI באנוריה.
Furosemide HWL 2-2.5 hKI באנוריה / אי ספיקת כבד קשה.
תיאאזייד משתנים הידרוכלורותיאזיד (HCT) לכישלון טיפול של משתני לולאה התאמת מינון לאי ספיקת כליות / כבד קי עבור אי ספיקת כליות חמורה.
אנטגוניסטים לאלדוסטרון אנטגוניסטים לקולטני מינרלוקורטיקואידים (MRA). אפלנרון KI באי ספיקת כבד / כבד חמורה.
Spironolactone לכישלון טיפול של משתני לולאה KI עבור אי ספיקת כליות חמורה, ANV.
  • אופן פעולה לולאה תרופות משתנות: לעכב את נתרן-כלוריד-אשלגן מנשא בלולאה של הנל; התרחבות כלי דם ורידית במקביל → מקסימום 40% משתן.
  • אינדיקציות: מתאים לטיפול אקוטי! יתר על כן, בחולי אי ספיקת לב עם שבר פליטה מופחת וסימני אגירת נוזלים (למשל, גודש ריאתי) להקלה בתסמינים.
  • שילוב עם מעכב ACE
  • תופעות לוואי: היפוקלמיה, היפוקלצמיה, היפומגנזיה; היפרוריצמיה, היפר-טריגליצרידמיה, מערכת העיכול (בחילה, שלשול), לקות שמיעה.
  • בדיקות מעבדה סדירות לקביעת אלקטרוליטים (ראה NW).
  • חולים המקבלים משתן לולאה לטיפול באי ספיקת לב (באופן ספציפי HFrEF, אי ספיקת לב עם שבר יציאה מופחת) היה סיכון נמוך משמעותית להחזרתן לתופעות של אי ספיקת לב לאחר השחרור; כמו כן, סיכון התמותה למשך 30 יום היה נמוך ב -27% בתקופה זו. עם זאת, לא ניתן היה לגלות שום משמעות לאחר 60 יום.
  • מצב פעולה תיאאזייד משתנים: לעכב את הנתרן-כלוריד נשא בצינור הדיסטלי → מקסימום 15% דיוריזיס.
  • אינדיקציות: השתמש בעיקר בסיסטולי מבודד יתר לחץ דם ובחולים צבעוניים. יתר על כן, בחולי אי ספיקת לב עם שבר פליטה מופחת וסימני אגירת נוזלים (למשל, גודש ריאתי) להקלה בתסמינים.
  • תופעות לוואי: היפוקלמיה, היפומגנסמיה, סידן הַחזָקָה, היפרוריצמיה, היפר-טריגליצרידמיה.
  • בדיקות מעבדה סדירות לקביעת אלקטרוליטים (ראה NW).
  • אופן הפעולה של אנטגוניסטים של אלדוסטרון: מעכב ספיגה חוזרת של נתרן והפרשת אשלגן בצינור הדיסטלי / צינור הקולט על ידי קישור לקולטני אלדוסטרון → דיוריסיס מקסימלי
  • שיפור בתמותה ותחלואה באי ספיקת לב עם תפקוד משאבה לקוי (אינדיקציה מסוג IA).
  • אינדיקציות: חולים עם סימפטומים מתמשכים (NYHA סוג II-IV) ושבר פליטה <35% (תוצאה של ניסוי ה- HF הדגש), למרות טיפול במעכב ACE (לחלופין חוסם קולטן אנגיוטנסין אם אינו סובלני) וחוסם בטא.
  • שילוב עם מעכב ACE
  • תופעות לוואי: היפרקלמיה, מערכת העיכול (בחילות, שלשולים, כיבים).
  • בדיקות מעבדה סדירות לקביעת אלקטרוליטים (ראה NW) ותפקוד כלייתי (פרמטרים לשמירת כליות).
  • אין צורך בהחלפת אשלגן ללא היפוקלמיה מתמשכת (<4 ממול / ליטר).
  • אנטגוניסטים של קולטן מינרל קורטיקואידים (MAR) מפחיתים את התמותה ב -30% בחולים עם אי ספיקת לב חמורה (ניסוי RALES).

תרופות משתנות חוסכות אשלגן - באי ספיקת לב כרונית.

סוכנים מאפיינים מיוחדים
עמילוריד (בשילוב עם HCT) התאמת מינון באי ספיקת כליות KI באי ספיקת כליות חמורה.
טריאמפטרן (בשילוב עם HCT) התאמת מינון באי ספיקת כליות KI באי ספיקת כליות חמורה.
  • אופן פעולה: עיכוב תעלת נתרן בצינורית דיסטלית / צינורות איסוף → דיוריסיס מקסימלי של 4%.
  • שילוב עם מעכבי ACE
  • תופעות לוואי: היפרקלמיה, מערכת העיכול (בחילות, שלשולים).
  • בדיקות מעבדה סדירות לקביעת אלקטרוליטים (ראה NW).

אינדיקציות אחרות

  • בצקת מכל מקור

גליקוזידים לבביים

רכיבים פעילים מאפיינים מיוחדים HWZ
דיגוקסין סילוק הכליות התאמת מינון באי ספיקת כליות. 1-2 ד
ß-אצטילדיגוקסין סילוק הכליות התאמת מינון באי ספיקת כליות. 1-2 ד
ß-מתילדיגוקסין סילוק הכליות התאמת מינון באי ספיקת כליות. D 2 ד
דיגיטוקסין כְּבֵדִי חיסול! התאמת מינון באי ספיקת כבד וכבד. 7-9 ד
  • אופן פעולה: עיכוב של Na-K-ATPase מוביל לאינוטרופיה חיובית; בו זמנית כרונוטרופיות ודרומוטרופיות שליליות (מהירות הולכת עירור חשמלית, במיוחד ב צומת AV) ו badmotropic חיובי (רגישות של cardiomyocytes ל עירור חשמלי).
  • אינדיקציות:
    • פרפור פרוזדורים כרוני.
    • במידת הצורך, קצב הסינוסים ב- NYHA II-IV בטיפול עם מעכב ACE, משתן, חוסם בטא, אנטגוניסט אלדוסטרון (מילואים).
  • שיפור הפרוגנוזה עם רמות תרופות בין 0.5-0.8 ננוגרם / מ"ל ​​→ בדיקות רמות קבועות (בבוקר לפני נטילת התרופה).
  • שילוב עם חוסם בטא שימושי
  • תופעות לוואי: הפרעות בקצב הלב, לעיתים קרובות חדרית; מערכת העיכול (בחילה, כאב בטן, שלשולים), כאבי ראש, עייפות, חזון צהוב-ירוק, הזיות, הכרה מעורפלת, הזיה.

אינדיקציות אחרות ל גליקוזידים לבביים.

  • טכי אריתמיה אבסולוטה (TAA)
  • טכיקרדיה על-פרסטריקולרית פרוקסיסמלית

אי ספיקת לב חריפה

ניטרטים

רכיבים פעילים מאפיינים מיוחדים
גליצרול טריניטראט התאמת מינון באי ספיקת כליות / כבד חמורה.
איזוסורביד דיניטראט (ISDN) אין צורך בהתאמת מינון אינדיקציה אם RR> 90 מ"מ כספית.
נתרן ניטרופרוסיד אין צורך בהתאמת מינון KI: משבר יתר לחץ דם, הלם קרדיוגני.
  • אופן פעולה: חלק משריר הַרפָּיָה על ידי חנקות (הרחבת כלי דם) → טעינה מוקדמת מופחתת → בריכה ורידית.
  • אינדיקציות:
    • שימוש באי ספיקת לב כרונית רק ב- CHD.
    • בחולי אי ספיקת לב אפרו-אמריקאית (NYHA III-IV) עם דינוטרט איזוסורביד והידרלזין בנוסף לטיפול עם מעכבי ACE וחוסמי בטא.
  • תופעות לוואי: כאב ראש, לחץ דם, רפלקס טכיקרדיה, מערכת העיכול (בחילה, הקאה), שטיפה.
  • ניטרופרוסייד נתרן: הורדת עומס לאחר.

קטכולמינים

חומרים פעילים מאפיינים מיוחדים
דובוטמין סוכן הבחירה לאי ספיקת לב סיסטולית חריפה התפתחות סובלנות.
דופמין לא סלקטיבי

לא ניתן יהיה לחייב יותר בשימוש שגרתי בדופמין במינון נמוך בחולים ללא לחץ דם הסובלים מאי ספיקת לב

נוראפינפרין בהלם עקשן במהלך הטיפול בדובוטמין
  • אופן פעולה: גירוי ß1 → אינוטרופי חיובי וכרונוטרופי, תוך שמירה על צריכת חמצן יציבה (במינונים נמוכים).
  • אינדיקציות: השתמש רק באי ספיקת לב חריפה כאשר אמצעים אחרים אינם יעילים.
  • בעד דופמין במינונים> 8 מיקרוגרם / ק"ג רוחב / דקה גירוי α ו- ß.
  • תופעות לוואי: אנגינה פקטוריס, טכיקרדיה, הפרעות בקצב הלב, מערכת העיכול (בחילה, הקאה).

תרופות העלולות להשפיע לרעה על מצבם הקליני של חולים עם אי ספיקת לב:

* חוסמי אלפא: במחקר אחד, חוסמי אלפא נשפטו כלא רק בטוחים אלא גם מועילים בחולים עם אי ספיקת לב: הם נקשרו לאחר שנתיים של מעקב לא עם שיעור גבוה יותר אלא עם שיעור נמוך יותר משמעותית של אשפוז מחדש לאי ספיקת לב (2% לעומת 39.8%; יחס סיכון: 41.7; 0.95% רווח סמך [CI] 95-0.92; p <0.97) וגם תמותה נמוכה משמעותית (0.0001% לעומת 42.8%; HR 46.5; 0.93% CI : 95-0.91; p <0.94).

מאפיינים מיוחדים של טיפול באי ספיקת לב

הערות על אי ספיקת לב דיאסטולית (HFpEF)

  • עד כה, כל ניסיונות התרופה לשפר את הפרוגנוזה של אי ספיקת לב דיאסטולית (אי ספיקת לב עם שבר פליטה משומר / חלק פליטה, HFpEF) בטווח הארוך נכשלו. ראה הצהרת ההנחיה האירופית, "עדיין לא הוכח טיפול, באופן משכנע, להפחית תחלואה ותמותה בחולים עם HFpEF או HFmrEF.
  • אם יש עדויות ל כֶּרֶך עומס יתר, יש להקל על הסימפטומים בעזרת תרופות משתנות.
  • חוסמי בטא: מחקר במרכז יחיד הראה השפעות מועילות עם חוסם בטא על תפקוד דיאסטולי ב- HFpEF (Bergström A et al. Eur J Fail Heart 6: 453-461).
  • במחקר Aldo-DHF עם שנה של תצפית, ספירונולקטון הראה שיפור בתפקוד שריר הלב הדיאסטולי, ירידה ב היפרטרופיה (= שיפוץ הפוך) וסמני מעבדה לאי ספיקת לב (NTproBNP). עם זאת, זה לא לווה בשיפור בתסמינים או בכושר התעמלות. מחקר ה- TOPCAT שלב III הראה כי בטווח הקצר, במיוחד חולים עם אי ספיקת לב דיאסטולית בשלב מתקדם יכולים להפיק תועלת מהטיפול גם מבחינת אשפוז ופרוגנוזה.
  • אנטגוניסטים של אלדוסטרון משפרים תמותה ותחלואה באי ספיקת לב עם פגיעה בתפקוד המשאבה (אינדיקציה מסוג IA).
  • אנטגוניסטים של קולטן קורטיקואידים מינרלים (MAR) מפחיתים את התמותה ב -30% בחולים עם אי ספיקת לב קשה (ניסוי RALES).
  • ניסוי PARAGON-HF (מחקר כפול סמיות שכלל 4,822 מטופלים עם HFpEF סימפטומטי (שבר פליטה של ​​החדר השמאלי ≥ 45%, NYHA מחלקה II-IV): טיפול ב- ARNI עם sacubitril / valsartan "פשוט החמיץ" משמעות לנקודת הסיום הראשונית של המחקר.
  • לימודים שליליים
    • חנקות לטווח ארוך (מונוסניטור איזוסורביד) במחקר אחד גרם לחולים, במקום להתאמן יותר, למעשה להפחית את פעילותם בזמן הטיפול בחנקות.

הערות נוספות

חולים עם אי ספיקת לב עם שבר פליטה של ​​חדר שמאל (= תפקוד סיסטולי משומר של החדר השמאלי) סובלים לעיתים קרובות מחלות תחלואה אופייניות:

תרופות העלולות להשפיע לרעה על מצבם הקליני של חולי אי ספיקת לב עם שבר פליטה משומר (HFpEF):

  • משככי כאבים (תרופות נגד כאבים):
    • תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAID): מלח ו מַיִם שימור על ידי עיכוב בייצור פרוסטגלנדין, הגברת התנגדות כלי הדם המערכתית וירידה בפעולת השתן (השפעת ניקוז).
    • NSAIDs שאינם סלקטיביים כגון איבופרופן או דיקלופנק כמו גם מעכבי ה- COX-2 הסלקטיביים עשויים לתרום להחמרת אי ספיקת לב (AHA עדות ברמה B)
  • תרופות נוגדות דיכאון (citalopram or אסקיטלופראם): סיכון להארכת QT ובכך גם לטורסייד דה פוינטס טכיקרדיה (עדות AHA רמת A).
  • סִידָן חוסמי ערוצים (למשל, דילטיאזם or ורפמיל).
  • Hydroxychloroquine עקב עוצמה טופרית-מורוגנית.
  • מטפורמין (רמת ראיות C): חל רק על אי ספיקת לב מפושטת וליקוי בתפקוד הכליות.
  • סולפונילוריאה: מצב נתונים סותר.

אי ספיקת לב ודיכאון

אי ספיקת לב וטיפול בסוכרת

  • מתאים, או מומלץ:
    • מטפורמין אינו מותנה / אסור בחולים עם אי ספיקת לב מתקדמת (אי ספיקת לב; שלב 3 עד 4)! בשלב 1 עד 2, לעומת זאת, מומלץ מאוד בגלל תועלת הישרדותית לטווח ארוך.
    • בטיפול עם סולפונילאוריאה, גלינידים כמו גם אינסולין אין הגבלות.
    • יתכן שזו אמפגליפלוזין (גליפלוזינים (מעכבי SGLT-2; חוסמי SGLT-2)) עשויים להשפיע באופן חיובי באופן ישיר על שריר הלב ולשפר את תפקוד הלב. בניסויים חוץ גופיים, טיפול עם אמפגליפלוזין הראה שיפור ב הַרפָּיָה יכולת של שריר הלבואילו יכולת ההתקשרות נותרה ללא שינוי. Empaglifozine נחקר בחולי סוכרת שסבלו גם ממחלות לב וכלי דם: במחקר אחד, אמפגליפלוזין ירידה בתמותה קרדיווסקולרית בקרב חולים בסיכון גבוה עם סוכרת מסוג 2: מוות הקשורים ללב וכלי דם, אוטם שריר הלב ואפופלקסיה (נקודת סיום משולבת ראשונית) הופחתו משמעותית על ידי טיפול תוסף באמפגלליזין, כלומר ב- 14% בהשוואה ל תרופת סרק (10.5 לעומת 12.1%)
    • Empagliflozin (גליפלוזין (מעכבי SGLT-2; חוסמי SGLT-2)) הפחית משמעותית את התמותה הקרדיווסקולרית בקרב חולים בסיכון גבוה עם סוכרת מסוג 2 במחקר אחד: מוות הקשור לב וכלי דם, אוטם שריר הלב ואפופלקסיה (נקודת סיום מורכבת ראשונית) היו משמעותיים מופחת על ידי טיפול תוסף עם אמפגליפלוזין, כלומר. כלומר, בשיעור של 14% לעומת תרופת סרק (10.5 לעומת 12.1%) יתר על כן, אמפגליפלוזין גם הפחית את הסיכון לאי ספיקת לב בקרב חולי סוכרת עם מחלות לב וכלי דם, וזה לא היה תלוי בשאלה אם אי-ספיקת לב הייתה כבר קיימת למעכבי.SGLT-2 יש גם השפעות נפרו-מגן.
    • נראה כי מעכבי DPP-4 ואנלוגים של GLP1 משפיעים לטובה על תפקוד שריר הלב. הערה: על פי מטא-אנליזה, מעכבי DPP-4 אינם מגדילים את הסיכון לאי ספיקת לב לטווח הקצר. עם זאת, קצב האשפוז גדל מעט עם מעכבי DPP-4.
    • חיקויי האינקרטין (אגוניסטים של קולטן GLP-1) לירגלוטיד ו Semaglutide להפחית אירועים קרדיווסקולריים בחולים בסיכון גבוה עם סוכרת.
    • בפירוק לב, אינסולין טיפול הוא האופציה הסבירה ביותר.
  • לא מתאים, כלומר, אסור להשתמש בו:
    • פיוגליטזון הביא לשכיחות מוגברת (תדירות של מקרים חדשים) של פיצויים לבביים (הקשורים ללב) במחקרים רבים והיא אינה מסומנת בחולים עם אי ספיקת לב (NYHA I-IV).
    • Thiazolidinediones (TZD), זה אינסולין חומרים מעוררי רגישות, הובילו להחמרה של אי ספיקת לב, מה שבא לידי ביטוי במיוחד מהצטברות אשפוזים עקב אי ספיקת לב.

אי ספיקת לב ויתר לחץ דם

  • חולי אי ספיקת לב עם יתר לחץ דם (לחץ דם גבוה) ויש לטפל בשבר פליטה של ​​החדר השמאלי על מנת לנרמל את לחץ הדם ולהפחתת התחלואה על פי ההנחיות הקיימות לטיפול ביתר לחץ דם.
  • מספר הנחיות לניהול לחץ דם ראשוני של חולים עם אי ספיקת לב ממליצות על תרופות כאלה בעלות השפעה סינרגיסטית על אי ספיקת לב, כלומר חוסמי בטא, מעכבי ACE (לחלופין, אנטגוניסטים של קולטן AT-1), ונגדי אלדוסטרון.

אי ספיקת לב ומחלות עורקים כליליות (CAD)

  • יש לטפל בחולים עם שינויים מבניים בשריר הלב אך ללא תסמיני אי ספיקת לב או עם CHD יציב ואי ספיקת לב בהתאם להנחיות CHD הנוכחיות.
  • חולי CHD עם אי ספיקת לב צריכים לקבל מעכבי צבירת טסיות דם למניעת אוטם שריר הלב.
  • חולים עם שבר פליטה מופחת לאחר אירוע כלילי חריף למניעה של תסמיני אי ספיקת לב והפחתה של תמותה יש לטפל במעכבי ACE (במקרה של חוסר סובלנות: אנטגוניסטים של קולטן AT1), חוסמי בטא ולמניעה של אירועים כליליים נוספים עם סטטינים.
  • לטיפול בתסמינים פקטנגינליים בחולי CHD עם אי ספיקת לב, מספר הנחיות ממליצות על חוסמי בטא בגלל ההשפעות הסינרגטיות שלהם על אי ספיקת לב.
  • עבור חולים עם מחלת לב כלילית (הקשורה לכלי דם) 2 או 3 כליות, LVEF ≤ 35%, וגיל ממוצע של 60 שנה, ניתוח מעקפים בהשוואה לטיפול תרופתי בלבד הראה ירידה בסיכון (מחקר STICH. מסקנה: אצל נבחרים חולים בקבוצת סיכון גבוהה זו, ניתוח מעקפים הוא חלופה אמיתית.

אי ספיקת לב ואי ספיקת כליות

  • לחולים עם אי ספיקת לב עם קצב סינוס ומופחתים בשבר פליטה (HFrEF) שיש להם גם אי ספיקת כליות מוגבלת, הטיפול בחוסמי בטא הוא בטוח ותמותה (שיעור התמותה) מופחתת ב-23-29%:
    • EGFR (GFR משוער, קצב הסינון הגלומרולרי המשוער, מדד לתפקוד הכליות) 45-59 מ"ל / דקה / 1.73 מ"ר: הפחתת סיכון יחסית 2%; הפחתת סיכון מוחלט 23%.
    • EGFR 30-44 מ"ל / דקה / 1.73 מ"ר: הפחתת סיכון יחסית 2%; ירידה בסיכון מוחלט 29%.

    חולים עם אי ספיקת לב ופרפור פרוזדורים לא נהנו מהפחתת תמותה עם חוסמי בטא.

אי ספיקת לב וטיפול בכאב

  • NSAIDs (תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות) מגדילים באופן משמעותי את הסיכון לתמותה (מוות) ואשפוז מחדש לאוטם שריר הלב (התקף לב) ואי ספיקת לב בחולי אי ספיקת לב.
  • ללא שימוש בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAID) מכיוון שהם גורמים לשימור נתרן (החזקת נתרן בגוף) ולהתכווצות כלי דם (כלי דם הֲצָרָה). זה מוביל להחלשת ההשפעה של מעכבי ACE ומשתנים.

אי ספיקת לב וטיפול בסטטינים

  • סטטינים (כולסטרול מעכבי אנזים סינתזה) גורמים לירידה של 25-50% בפלסמה קואנזים Q10 רמות. מתי קואנזים Q10 לוקה בחסר, אספקת האנרגיה לשריר הלב נפגעת באופן מאסיבי למרות רמות מצע מיטביות.
  • אין לטפל בחולים עם אי ספיקת לב NYHA II-IV בסטטינים.
  • מחקרים קליניים הראו שוב ושוב קשר ברור בין ירידה קואנזים Q10 רמות ואי ספיקת לב! (ראה להלן "אי ספיקת לב / טיפול במרכיבים תזונתיים" ביחס להחלפת קו-אנזים Q10 ואי ספיקת לב).

אי ספיקת לב וטרומבופרופילקסיס

  • טרומבופרופילקסיס שגרתי אינו מומלץ באי ספיקת לב. כמובן שאם אי ספיקת לב קשורה לפרפור פרוזדורים (AF), יש לציין נוגד קרישה דרך הפה (OAC; עיכוב קרישת דם).
  • חולי אי ספיקת לב בסיכון גבוה לטרומבואמבוליזם ורידי עשויים להפיק תועלת מטרומבופרופילקסיס.

אי ספיקת לב ופרפור פרוזדורים (VHF)

  • לכ- 14-50% מהחולים עם HI יש גם VHF.
  • פרפור פרוזדורים הוא גורם להתקדמות של אי ספיקת לב בחולים עם אי ספיקת לב. התוצאה היא עלייה של פי 4.5 בתמותה (תחלואה). בחולים עם אי ספיקת לב עם תפקוד משאבה משומר (אי ספיקת לב עם שבר פליטה משומר, HF-PEF), הוכח כי פרפור פרוזדורים מוביל באופן משמעותי לירידה בספיגת החמצן המקסימאלית במהלך פעילות גופנית.
  • כאשר מתרחשות הפרעות קצב חדריות, הגורמים המשקעים, כגון הפרעות באלקטרוליטים, סמים יחסי גומלין, או איסכמיה, יש לחפש.
  • לבקרת תדירות התרופות בחולי אי ספיקת לב עם AF מתמשך, מספר הנחיות ממליצות על חוסמי בטא כתרופה מהקו הראשון דיגוקסין אם אלה אינם סובלניים. חוסמי בטא אינם מפחיתים את התמותה והאשפוז בחולים עם אי ספיקת לב ו- VHF, או עושים זאת רק במידה חלשה בהרבה בהשוואה לחולים עם קצב סינוס.
  • הערה: ניהול מעכבי If-channel כגון ivabradine אינו שימושי מבחינה פתופיזיולוגית ב- VHF.
  • לבקרת קצב התרופות, מספר הנחיות ממליצות אמיודרון.
  • Ranolazine גורם לדיכוי VHF גדול יותר בקרב חולי אי ספיקת לב מאשר בחולים ללא אי ספיקת לב והפרעות קצב חדריות.Ranolazine עשוי להיות חלופה פוטנציאלית ל אמיודרון ודופטיליד בחולי VHF עם אי ספיקת לב. מחכים למחקרים נוספים. אנטישמיות אחת מנגנון פעולה of רנולאזין נראה כי מדובר בשיפור במאגר הזרימה הכלילית (CFR).
  • אבלציה בקטטר בגין פרפור פרוזדורים במחקר שנערך על 203 מטופלים עם אי ספיקת לב סיסטולית ופרפור פרוזדורים מתמשך, במעקב של 26 חודשים בממוצע, 70% מכלל החולים נחסכו מפרפור פרוזדורים חוזר בקבוצת אבלציה. אמיודרון בקבוצה שיעור החולים ללא הישנות היה רק ​​34%.
  • ניסוי RACE 3: בחולים שהיו חדשים עם AF מתמשך, כמו גם אי ספיקת לב, טיפול אגרסיבי מוקדם (סטטינים, אנטגוניסטים של קולטן מינרליים (MRA), מעכבי ACE ו / או חוסמי קולטן אנגיוטנסין ותוכנית לשיקום לב) של גורמי סיכון בנוסף לשליטה בקצב הייתה יעילה יותר לעצירת התקדמות המחלה מאשר טיפול רגיל רגיל. שנה אחרי לב חשמלי75% מהחולים בקבוצת ההתערבות (לעומת 63% בקבוצה הסטנדרטית) היו בקצב סינוס רוב הזמן. NT-proBNP רמות ירדו משמעותית.
  • CASTLE-AF (אבלציה של צנתר ל- VHF בחולים עם אי ספיקת לב; תקופת תצפית: 3 שנים):
    • ירידה במספר החולים שמתו או נזקקו לאשפוז בגלל אי ​​ספיקת לב בתוך מעט יותר משלוש שנים: טיפול רפואי (3%); טיפול באבלציה (44.5%) - הפחתת סיכון יחסי 28.5%.
    • תמותה מכל הסיבות (שיעור תמותה מכל הסיבות): ירידה מ -25% ל -13, 4% - הפחתת סיכון יחסית 48%.
  • בהתבסס על מטה-אנליזה תוך שימוש בנתונים מ -11 ניסויים אקראיים, החוקרים מסכמים כי אסטרטגיה של בקרת קצב על ידי אבלציה של קטטר מועילה באופן משמעותי יותר מאסטרטגיית טיפול תרופתי.

פיטותרפיה

  • עוזרד הכנות (Crataegus תמצית WS 1442; למשל, Crataegutt novo 450 mg); אינדיקציה: לירידה בתפוקת הלב. על פי מחקר אחד, לתרכובת יש תכונות חיוביות אינטרופיות ("המשפיעות על כוח ההתכווצות של הלב") ותכונות אנטי-אריתמיות ויכולות להגן על שריר הלב (שריר לב) מנזק איסכמי, נזק לעירוי מחדש (תהליך מחלה, הנגרם על ידי זרימת דם משוחזרת לאחר זרימת דם מופחתת פחות או יותר (איסכמיה) לאיבר) ויתר לחץ דם היפרטרופיה ("הגדלה הנגרמת על ידי לחץ דם גבוה), לשפר את תפקודי האנדותל כגון NO סינתזה, ולעכב את הזדקנות האנדותל ("שינוי הקשור לגיל אנדותל/ תאים של שכבת הקיר הפנימית ביותר הפונה לומן הכלי). תופעות לוואי: אין; אפילו במינון הגבוה ביותר (1.8 גרם), לא התגלו תופעות לוואי שליליות במחקרים אינטראקציות: אין.

תוספי תזונה (תוספי תזונה; חומרים חיוניים)

תוספי תזונה מתאימים צריכים להכיל את החומרים החיוניים הבאים:

הערה: החומרים החיוניים המפורטים אינם מהווים תחליף לטיפול תרופתי. תוספי מזון נועדו תוספת הכללי דיאטה במצב החיים המסוים.