חומצה גמא-לינולנית (GLA): הגדרה, סינתזה, קליטה, הובלה והפצה

חומצה גמא-לינולנית (GLA) היא שרשרת ארוכה (≥ 12) פַּחמָן (C) אטומים), רב בלתי רווי (> קשר כפול אחד) חומצת שומן (אנגלית PUFAs, רב בלתי רווי חומצות שומן), השייך לקבוצה של אומגה - 6 חומצות שומן (n-6-FS, הקשר הכפול הראשון ממוקם בקשר CC השישי שנראה מקצה המתיל (CH3) של שרשרת חומצות השומן) - C18: 3; n-6 [2, 14-16, 24, 29, 42, 44]. GLA ניתן לספק הן דרך דיאטה, בעיקר על ידי שמנים צמחיים, כגון בוראז ' שמן זרעים (בערך 20%), שמן זרעי דומדמניות שחורות (15-20%), נר הלילה שמן (בערך 10%) ושמן זרעי המפ (כ -3%), ומסונתז באורגניזם האנושי מחומצה לינולאית חיונית (חיונית) n-6 FS (C18: 2).

סינתזה

חומצה לינולאית היא מבשר (מבשר) לסינתזה אנדוגנית (אנדוגנית) של GLA ונכנס לגוף אך ורק מה- דיאטה דרך שומנים ושמנים טבעיים, כגון חריע, חמניות, תירס נבטים, פולי סויה, שומשום והמפ, כמו גם פקאן, ברזיל אגוזים, ו אורן אגוזים. ההמרה של חומצה לינולאית ל- GLA מתרחשת באורגניזם האנושי הבריא על ידי הרוויה (הכנסת קשר כפול, הפיכת תרכובת רוויה לאחת בלתי-רוויה) ברשתית האנדופלזמית החלקה (אברון תאים עשיר מבנה עם מערכת ערוצים של חללים, מוקף קרומים) של לויקוציטים (לבן דם תאים) ו- כבד תאים בעזרת delta-6-desaturase (אנזים המחדיר קשר כפול בקשר CC השישי - כפי שנראה מקצה הקרבוקסיל (COOH) של שרשרת חומצות השומן - על ידי העברת אלקטרונים) .. GLA בתורו משמש כ- חומר מוצא לסינתזה אנדוגנית של חומצה דיהומו-גמא-לינולנית (C20: 3; n-6-FS), שממנה נגזרת חומצה ארכידונית (C20: 4; n-6-FS). בעוד שסינתזת GLA מחומצה לינולאית איטית יחסית, חילוף החומרים (חילוף החומרים) של GLA לחומצה דיהומו-גמא-לינולנית מהיר מאוד. על מנת לשמור על הפעילות של דלתא 6-דסאטראז, אספקה ​​מספקת של מרכיבי תזונה מסוימים, במיוחד פירידוקסין (ויטמין B6), ביוטין, סידן, מגנזיום ו אבץ זה הכרחי. מחסור במרכיבים תזונתיים אלה מוביל לירידה בפעילות הדסאטראז, וכתוצאה מכך פגיעה בסינתזה של חומצה גמא-לינולנית ובהמשך חומצה דיהומו-גמא-לינולנית וחומצה ארכידונית. בנוסף למחסור במיקרו-תזונה, פעילות הדטאאטאזה של דלתא -6 מעוכבת גם על ידי הגורמים הבאים:

  • צריכה מוגברת של רווי ולא רווי חומצות שומן, כגון חומצה אולאית (C18: 1; n-9-FS), חומצה לינולאית (C18: 2; n-6-FS), וחומצה אלפא-לינולנית (C18: 3; n-3-FS) וכן חומצה ארכידונית (C20: 4; n-6-FS), חומצה איקוסאפנטאנואית (EPA, C20: 5; n-3-FS), ו- חומצה דוקוסאקסאנואית (DHA, C22: 5; n-3-FS).
  • כּוֹהֶל צריכה במינונים גבוהים ולאורך תקופה ארוכה, צריכת אלכוהול כרונית.
  • אקזמה אטופית (נוירודרמטיטיס)
  • צריכת ניקוטין מוגזמת
  • השמנת יתר (השמנת יתר, BMI ≥ 30 ק"ג / מ"ר)
  • היפרכולסטרולמיה (כולסטרול מוגבר)
  • היפר-אינסולינמיה (מוגבה אינסולין רמות).
  • סוכרת תלויה באינסולין
  • מחלת כבד
  • זיהומים נגיפיים
  • לחץ - שחרור ליפוליטיק הורמונים, כמו אדרנלין, שמוביל למחשוף של טריגליצרידים (TG, אסטרים משולשים של המשולש כּוֹהֶל גליצרול עם שלוש חומצות שומן) ושחרור של חומצות שומן רוויות ולא רוויות באמצעות גירוי טריגליצריד ליפאז.
  • הזדקנות
  • חוסר פעילות גופנית

הפחתה ראשונית בפעילות של דלתא-6 desaturase, שהיא משמעותית מבחינה פתולוגית, מתרחשת באטופיק אקזמה (כרוני, לא מדבק עור מַחֲלָה), תסמונת קדם וסתית (PMS) (תסמינים מורכבים ביותר אצל נשים המופיעות בכל מחזור חודשי, המתחילים 4 ימים עד שבועיים לפני כן וסת ובדרך כלל נעלמים אחרי גיל המעבר), שפיר מסטופתיה (שינוי נפוץ, שפיר ברקמת הבלוטה של ​​השד), וכן מִיגרֶנָה. על פי מחקרים רבים, תוספת עם GLA מובילה לשיפור משמעותי בתמונה הקלינית בהתאמה. בנוסף למטבוליזציה (חילוף חומרים) של חומצה לינולאית (C18: 3; n-6-FS), דלתא-6-desaturase אחראי גם על המרה של חומצה אלפא-לינולנית (C18: 3; n-3-FS) לשומנים רב בלתי רוויים חשובים מבחינה פיזיולוגית חומצות, כמו חומצה איקוסאפנטאנואית (C20: 5; n-3-FS) ו- חומצה דוקוסאקסאנואית (C22: 6; n-3-FS), ולהמרת חומצה אולאית (C18: 1; n-9-FS). לפיכך, חומצה לינולאית, חומצה אלפא-לינולנית וחומצה אולאית מתחרות כמצעים לאותה מערכת אנזימים. ככל שהאספקה ​​של חומצה לינולאית גבוהה יותר, כך הזיקה לדלתא-6-דסאטראז גבוהה יותר וניתן לסנתז יותר GLA. עם זאת, אם צריכת חומצה לינולאית עולה משמעותית על זו של חומצה אלפא-לינולנית, זה יכול עוֹפֶרֶת לסינתזה אנדוגנית מוגברת של חומצה ארכידונית פרו-דלקתית (דלקתית-דלקתית) n-6-FS וירידה בסינתזה אנדוגנית של n-3-FS אנטי-דלקתיים (אנטי-דלקתיים) חומצה איקוסאפנטאנואית. זה ממחיש את הרלוונטיות של יחס מאוזן כמותית בין חומצה לינולאית לחומצה אלפא-לינולנית דיאטה. על פי האגודה לתזונה גרמנית (DGE), היחס בין אומגה 6 לאומגה 3 שומני חומצות בתזונה צריך להיות 5: 1 במונחים של הרכב יעיל למניעה.

קליטה

GLA יכול להיות נוכח בתזונה גם בצורה חופשית וגם קשור טריגליצרידים (TG, אסטרים משולשים של המשולש כּוֹהֶל גליצרול עם שלוש שומניות חומצות) ו פוספוליפידים (PL, זרחן-מכיל, אמפפילי שומנים כמרכיבים חיוניים של ממברנות התאים), אשר נתונים להשפעה מכנית ואנזימטית במערכת העיכול (פה, בטן, מעי דק). באמצעות פיזור מכני - לעיסה, פריסטלטיקה של הקיבה והמעיים - ותחת פעולה של מָרָה, תזונתי שומנים מתחלמים וכך מתפרקים לטיפות שמן קטנות (0.1-0.2 מיקרומטר) הניתנות לתקיפה על ידי ליפאזות (אנזימים המפלחים חומצות שומן חופשיות (FFS) מ שומנים → ליפוליזה). פרגסטריק (בסיס של לשון, בעיקר בינקות מוקדמת) וקיבה (בטן) ליפאזות יוזמות מחשוף של טריגליצרידים ו פוספוליפידים (10-30% מהליפידים התזונתיים). עם זאת, הליפוליזה העיקרית (70-90% מהליפידים) מתרחשת ב תריסריון (תריסריון) וג'חונום (jejunum) תחת פעולת אסתרזות לבלב (לבלב), כגון לבלב ליפאז, ליפאז קרבוקסילסטר, ו פוספוליפאז, שהפרשתו (הפרשתם) מגורה על ידי כולציסטוקינין (CCK, הורמון פפטיד של מערכת העיכול). המונוגליקרידים (MG, גליצרול מיושרים עם חומצת שומן, כגון GLA), ליזו-פוספוליפידים (גליצרול מיושר עם חומצה זרחתית), וחומצות שומן חופשיות, כולל GLA, הנובעות ממחשוף TG ו- PL משלבות את לומן המעי הדק יחד עם שומנים אחרים בהידרוליזה, כגון כולסטרול, ו חומצות מרה ליצירת מיסלים מעורבים (מבנים כדוריים בקוטר 3-10 ננומטר, בהם השומנים בדם מולקולות מסודרים כך שה- מַיִםחלקי מולקולה מסיסים מופנים כלפי חוץ וחלקי מולקולה שאינם מסיסים במים מופנים פנימה) - שלב מיסלרי להתמוססות (עלייה במסיסות) - המאפשרים צריכת חומרים ליפופיליים (מסיסים בשומן) לאנטרוציטים (תאי המעי הדק אפיתל) של ה תריסריון וג'ג'ונום. מחלות בדרכי העיכול הקשורים לייצור חומצות מוגבר, כגון תסמונת זולינגר-אליסון (סינתזה מוגברת של ההורמון גסטרין על ידי גידולים בלבלב או בחלק העליון מעי דק), פחית עוֹפֶרֶת ללקויות קליטה של שומנים בדם מולקולות וכך לסטטוריאה (סטטוריאה; תכולת שומן מוגברת פתולוגית בצואה), מכיוון שהנטייה ליצירת מיסלים פוחתת עם ירידה בחומציות לומן המעי. שמן קליטה בתנאים פיזיולוגיים הוא בין 85-95% ויכול להתרחש בשני מנגנונים. מצד אחד, MG, lyso-PL, כולסטרול ו- GLA יכולים לעבור דרך הממברנה הכפולה של פוספוליפידים של אנטרוציטים באמצעות דיפוזיה פסיבית בשל אופיים הליפופילי, ומצד שני על ידי מעורבות של קרום חלבונים, כגון FABPpm (חלבון המחייב חומצת שומן של קרום הפלזמה) ו- FAT (טרנסלוקאז חומצות שומן), הקיימים לא רק ב מעי דק אך גם ברקמות אחרות, כגון כבד, כליה, רקמת שומן - שומן (תאי שומן), לֵב ו שליה (שליה), כדי לאפשר ספיגת שומנים בתאים. תזונה עתירת שומן מגרה ביטוי תוך-תאי של FAT. באנטרוציטים, GLA, ששולב כחומצת שומן חופשית או בצורה של מונוגליקרידים ושוחרר בהשפעת ליפאזות תוך-תאיות, קשור ל- FABPc (חלבון המחייב חומצות שומן ב הציטוזול), בעל זיקה גבוהה יותר לבלתי רווי מאשר לחומצות שומן רוויות ארוכות, והוא מתבטא במיוחד בגבול המברשת של הג'ג'ונום. הפעלה לאחר מכן של GLA הקשור לחלבון על ידי אדנוזין טריפוספט (ATP) תלויים באציל-קואנזים A (CoA) סינתזה (→ GLA-CoA) והעברת GLA-CoA ל- ACBP (חלבון מחייב acyl-CoA), המשמש כמאגר תוך-תאי ומוביל של שרשרת ארוכה מופעלת חומצות שומן (acyl-CoA), מאפשרת סינתזה מחודשת של טריגליצרידים ופוספוליפידים ברטיקולום האנדופלזמי החלק (מערכת ערוצים מסועפת עשירה של חללים מישוריים המוקפים על ידי ממברנות) מצד אחד - על ידי הוצאת חומצות שומן משיווי משקל דיפוזיה - שילוב נוסף לעומת זאת חומצות שומן לאנטרוציטים. לאחר מכן שילוב של TG המכיל GLA ו- PL בהתאמה לכילומיקרונים (CM, ליפופרוטאינים), המורכבים משומנים-טריגליצרידים, פוספוליפידים, כולסטרול וכוללי אסטרים - ו אפוליפופרוטאינים (חלק חלבון של ליפופרוטאינים, מתפקד כפיגומים מבניים ו / או זיהוי ועגינה מולקולות, למשל, לקולטני קרום), כגון apo B48, AI ו- AIV, ואחראים על הובלת שומנים תזונתיים הנספגים במעי לרקמות ההיקפיות ול כבד. במקום להיות מועבר בכילומיקרונים, ניתן להעביר גם TGs המכילים GLA ו- PL, בהתאמה, לרקמות המשולבות ב- VLDL (נמוך מאוד צפיפות ליפופרוטאינים). הסרת השומנים התזונתיים הנספגים על ידי VLDL מתרחשת במיוחד במצב הרעב. ייצור מחדש של ליפידים באנטרוציטים ושילובם בכילומיקרונים עלול להיפגע במחלות מסוימות, כגון מחלת אדיסון (אי ספיקה אדרנו-קורטיקלית ראשונית) ו גלוטן-אנטרופתיה המושרה (מחלה כרונית של רירית של המעי הדק עקב חוסר סובלנות לגלוטן), וכתוצאה מכך ירידה בשומן קליטה ובסופו של דבר סטטוריאה (תכולת שומן מוגברת פתולוגית בצואה). כמו כן ספיגת שומן במעי עלולה להיפגע בנוכחות חסר מָרָה הפרשת מיץ חומצה ולבלב, למשל סיסטיק פיברוזיס (טעות מולדת של מטבוליזם הקשורה לתפקוד לקוי של בלוטות אקסוקריניות עקב תפקוד לקוי של כלוריד ערוצים), ובנוכחות צריכת יתר של סיבים תזונתיים (רכיבי מזון בלתי ניתנים לעיכול היוצרים מתחמים בלתי מסיסים עם שומנים, בין היתר).

תחבורה והפצה

כילומיקרונים עשירים בשומנים (המורכבים מ- 80-90% טריגליצרידים) מופרשים לחללים הבין-פרצופיים של אנטרוציטים על ידי אקסוציטוזיס (הובלת חומרים מהתא) ומועברים משם דרך לִימפָה. דרך truncus intestinalis (גזע איסוף לימפתי לא מזווג בחלל הבטן) ו- ductus thoracicus (גזע איסוף לימפתי בחלל בית החזה), הצילומיקרונים נכנסים לתת-קלוב. וָרִיד (וריד תת-עורק) וריד הצוואר (וריד הצוואר), בהתאמה, המתכנסים ליצירת הווריד הברכיאוצפאלי (צד שמאל) - אנגולוס ונוסוס (זווית ורידית). הוורידים הברכיאוצפאליים של שני הצדדים מתאחדים ויוצרים את הממונה הלא מזווג וריד הווריד (vena cava מעולה), שנפתח אל תוך חדר ימני של לֵב (אטריום קורדיס דקסטרום). על ידי כוח השאיבה של לֵב, chylomicrons מוחדרים לתוך הפריפריה תפוצה, שם יש להם מחצית חיים (זמן בו ערך שיורד באופן אקספוננציאלי עם הזמן הוא חצוי) של כ- 30 דקות. במהלך ההובלה לכבד, רוב הטריגליצרידים מכילומיקרונים נפרקים לגליצרול וחומצות שומן חופשיות, כולל GLA, תחת פעולת ליפופרוטאין. ליפאז (LPL) הממוקם על פני תאי האנדותל של דם נימים, אשר נלקחים על ידי רקמות היקפיות, כגון רקמת שריר ושומן, בחלקם באמצעות דיפוזיה פסיבית ובחלקם בתיווך נשא - FABPpm; שמן. בתהליך זה מושפלים צ'ילומיקרונים לשאריות צ'ילומיקרון (CM-R, חלקיקי שאריות צ'ילומיקרון דלי שומן), אשר בתיווך אפוליפופרוטאין E (ApoE) נקשרים לקולטנים ספציפיים בכבד. צריכת CM-R לכבד מתרחשת באמצעות אנדוציטוזה בתיווך קולטן (התלהמות של קרום תא → חניקה של שלפוחיות המכילות CM-R (אנדוזומים, אברונים של תאים) לתוך פנים התא). האנדוזומים העשירים ב- CM-R מתמזגים עם ליזוזומים (אברונים של תאים עם הידרוליזה אנזימים) בציטוזול של תאי כבד, וכתוצאה מכך מחשוף חומצות שומן חופשיות, כולל GLA, משומנים ב- CM-R. לאחר כריכה של ה- GLA המשוחרר ל- FABPc, מתרחש הפעלתו על ידי acyl-CoA סינתטאז תלוי ATP והעברת GLA-CoA ל- ACBP, מתבצעת אימות מחדש של טריגליצרידים ופוספוליפידים. השומנים המחוזרים מחדש עשויים לעבור חילוף חומרים נוסף (מטבוליזם) בכבד ו / או לשלב אותם ב- VLDL (נמוך מאוד. צפיפות ליפופרוטאינים) לעבור דרכם דרך זרם הדם לרקמות חוץ-כבדיות ("מחוץ לכבד"). כמו VLDL מסתובב ב דם נקשר לתאים היקפיים, הטריגליצרידים נבקעים על ידי פעולה של LPL וחומצות השומן המשתחררות, כולל GLA, מופנמות על ידי דיפוזיה פסיבית והובלה טרנסממברנית חלבונים, כגון FABPpm ו- FAT, בהתאמה. התוצאה היא קטבוליזם של VLDL ל- IDL (ביניים צפיפות ליפופרוטאינים). חלקיקי IDL יכולים להילקח על ידי הכבד בצורה מתווכת של קולטן ולהתפרק שם או לעבור חילוף חומרים בפלזמת הדם על ידי ליפאז טריגליצרידים לעשירים בכולסטרול. LDL (ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה), המספק לרקמות היקפיות כולסטרול. בתאים של רקמות היעד, כגון דם, כבד, מוֹחַ, לב, ו עור, ניתן לשלב את ה- GLA בפוספוליפידים של קרומי התאים וכן בקרומים של אברוני התא, כגון המיטוכונדריה ("תחנות כוח אנרגיה" של תאים) וליזוזומים (אברונים של תאים עם pH חומצי ועיכול אנזימים), בהתאם לתפקוד ולצרכים של התא, כחומר מוצא לסינתזה של חומצה דיהומו-גמא-לינולנית ובכך של מעכב אנטי-דלקתי (אנטי-דלקתי), מרחיב כלי דם (מרחיב כלי דם) וצטברות טסיות. איקוזנואידים (חומרים דמויי הורמונים הפועלים כמאפננים חיסוניים ונוירוטרנסמיטרים), כגון פרוסטגלנדין E1 ​​(PGE1), המאוחסנים בצורה של טריגליצרידים, ו / או מחומצנים לייצור אנרגיה. מחקרים רבים הראו כי דפוס חומצות השומן של הפוספוליפידים בקרום התאים תלוי מאוד בהרכב חומצות השומן של הדיאטה. לפיכך, צריכת GLA גבוהה גורמת לעלייה בשיעור ה- GLA בפוספוליפידים של קרום הפלזמה, שיש לה השלכות על נזילות הממברנה, הובלת אלקטרונים, פעילות מערכות אנזים וקולטן הקשורות לקרום, פעילויות הורמונליות ואימונולוגיות, ליגנד ממברנה. יחסי גומלין, חדירות (חדירות), ואינטראקציות בין-תאיות.

שפלה

קטבוליזם (פירוק) של חומצות שומן מתרחש בכל תאי הגוף, ובמיוחד בתאי הכבד והשריר, והוא ממוקם במקום המיטוכונדריה ("תחנות כוח אנרגיה" של תאים). יוצאים מן הכלל הם אריתרוציטים (תאי דם אדומים), שאין להם המיטוכונדריהותאי עצב, חסרים אנזימים המפרקים חומצות שומן. תהליך התגובה של קטבוליזם של חומצות שומן נקרא גם חמצון ß, שכן חמצון מתרחש באטום ß-C של חומצות השומן. בחמצון ß, חומצות השומן שהופעלו בעבר (acyl-CoA) מתפרקות באופן חמצוני למספר אצטיל-CoA (מופעלות חומצה אצטית המורכב מ -2 אטומי C) במחזור המופעל שוב ושוב. בתהליך זה מקוצר acyl-CoA ב -2 אטומי C - המקבילים לאצטיל-CoA אחד - לכל "ריצה". בניגוד לחומצות שומן רוויות, שהקטבוליזם שלהן מתרחש על פי ספירלת החמצון ß, חומצות שומן בלתי רוויות, כמו GLA, עוברות מספר תגובות המרה במהלך השפירתן - תלוי במספר הקשרים הכפולים - מכיוון שהן מוגדרות בצורה טבעית (שני התחליפים נמצאים באותו צד של מישור הייחוס), אך עבור חמצון ß הם חייבים להיות בתצורה טרנס (שני התחליפים נמצאים משני צדי מישור הייחוס). כדי שיהיה זמין לחמצון ß, תחילה יש לשחרר את ה- GLA הקשור לטריגליצרידים ופוספוליפידים בהתאמה על ידי ליפאזות רגישות להורמונים. ברעב ו לחץ במצבים, תהליך זה (→ ליפוליזה) מועצם עקב שחרור מוגבר של ליפוליטיקה הורמונים כמו אדרנלין. ה- GLA המשתחרר במהלך הליפוליזה מועבר דרך זרם הדם - קשור ל אלבומין (חלבון כדור) - לרקמות הצורכות אנרגיה כמו הכבד והשרירים. בציטוזול התאים, GLA מופעל על ידי סינתזה של acyl-CoA תלוי ב- ATP (→ GLA-CoA) ומועבר על פני הממברנה המיטוכונדריה הפנימית למיטוכונדריה מטריצה ​​בעזרת קרניטין (3-hydroxy-4-trimethylaminobutyric acid, תרכובת אמוניום רביעית (NH4 +)), מולקולת קולטן לחומצות שומן ארוכות שרשרת. במטריקס המיטוכונדריה, ה- GLA-CoA מוחדר לחמצון ß, שמעגלו מנוהל פעמיים - כדלקמן.

  • Acyl-CoA → alpha-beta-trans-enoyl-CoA (תרכובת בלתי רוויה) → L-beta-hydroxyacyl-CoA → beta-ketoacyl-CoA → acyl-CoA (Cn-2).

התוצאה היא GLA מקוצר ב 4 אטומי C, אשר יש להגדיר אנזימטית מחדש בקשר הכפול שלה לפני שהוא נכנס למחזור התגובה הבא. מכיוון שהקשר הכפול הראשון של GLA - כפי שנראה מקצה ה- COOH של שרשרת חומצות השומן - ממוקם על אטום C בעל מספר זוגי (→ אלפא-בטא-ציס-אנויל-CoA), הוא מתרחש בהשפעת הידרטאז. (אנזים, המאחסן H2O במולקולה), אלפא-בטא-ציס-אנויל-CoA מומר ל- D-beta-hydroxyacyl-CoA ואז, בהשפעת אפימראז (אנזים המשנה את הסדר הא-סימטרי של אטום C במולקולה), isomerized ל- L-beta-hydroxyacyl-CoA, שהוא מוצר ביניים של חמצון ß. לאחר ריצה נוספת של מחזור חמצון ß וקיצור שרשרת חומצות השומן על ידי גוף C2 אחר, מתרחשת תצורת הטרנס של הקשר ה- CIS הכפול הבא של GLA, שנראה מקצה ה- COOH של שרשרת חומצות השומן. על אטום C בעל מספר מוזר (→ בטא-גמא-ציס-אנויל-CoA). למטרה זו, בטא-גמא-ציס-אנויל-CoA מתבצעת תחת פעולה של איזומרז ל- alpha-beta-trans-enoyl-CoA, אשר מוחדר ישירות למחזור התגובה שלו כמתווך של חמצון ß. עד ש- GLA המופעל מושפל לחלוטין לאצטיל-CoA, יש צורך בתגובת המרה נוספת (תגובת הידרטאז-אפימראז) ועוד 5 מחזורי ß-חמצון, כך שבסך הכל ß-חמצון מופעל 8 פעמים, 3 תגובות המרה (איזומרז 1, 2 תגובות הידרטאז-אפימראז) - המתאימות ל -3 קשרים קיימים של כריס כפול - מתרחשות ונוצרות 9 אצטיל-CoA וכן קואנזימים מופחתים (8 NADH2 ו- 5 FADH2). האצטיל-CoA הנובע מקטבוליזם GLA מוחדר למחזור הציטראט, בו מתרחשת השפלה חמצונית של חומר אורגני לצורך קבלת קואנזימים מופחתים, כגון NADH2 ו- FADH2, אשר יחד עם הקואנזימים המופחתים מחמצון ß בנשימה. שרשרת משמשים לסינתזת ATP (אדנוזין טריפוספט, צורה אוניברסלית של אנרגיה זמינה מיידית). למרות שחומצות שומן בלתי רוויות דורשות תגובות המרה (cis → trans) במהלך חמצון ß, ניתוחים של כל הגוף בחולדות שהוזנו ללא שומן העלו כי חומצות שומן בלתי רוויות שכותרתו מציגות השפלה מהירה דומה לחומצות שומן רוויות.

הַפרָשָׁה

בתנאים פיזיולוגיים, הפרשת שומן בצואה לא תעלה על 7% בצריכת שומן של 100 גרם ליום בגלל שיעור הספיגה הגבוה (85-95%). תסמונת מי-הדמיה (פגיעה בשימוש בחומרים מזינים עקב ירידה בפירוק ו / או ספיגה), למשל, בגלל מחסור מָרָה הפרשת מיץ חומצה ולבלב ב סיסטיק פיברוזיס (שגיאה מולדת של חילוף חומרים, הקשורה לתפקוד לקוי של בלוטות אקסוקריניות עקב תפקוד לקוי של כלוריד תעלות) או מחלות במעי הדק, כגון צליאק (מחלה כרונית של רירית של המעי הדק עקב חוסר סובלנות לגלוטן), פחית עוֹפֶרֶת להפחתת ספיגת שומן במעי ובכך לסטטוריאה (תכולת שומן מוגברת פתולוגית (> 7%) בצואה).