תדירות תדירות | התקף לב

התרחשות תדירות

לֵב התקפות הן גורם המוות העיקרי של האוכלוסייה במדינות מתועשות. בגרמניה מתים כ- 200,000 איש מא לֵב לתקוף כל שנה. לגברים יש סיכון של כ -30% מחייהם לסבול לֵב התקפה, עבור נשים בגרמניה סיכון זה הוא כ- 15%.

הגורם להתקף לב

ביותר מ- 95% מהמקרים התקפי לב מתרחשים בבסיס כלילי עורק מחלה: קירות ה עורקים כליליים נפגעים מטרשת עורקים על ידי מה שמכונה רובדים המצמדים את עצמם לדפנות כלי. אם לוחות אלה קורעים את דופן כלי הדם, הקיר נפגע ו דם קריש (פקקת) סוגר את אתר הדמעה. סגירת פצע זו מצמצמת את הכלי או מעיקה אותו לחלוטין, וכתוצאה מכך מופחתת דם לזרום לאיבר במורד הזרם, ללב.

גורמי הסיכון העיקריים להופעת טרשת עורקים של העורקים הכליליים והתקף לב שלאחר מכן הם גורמי סיכון נוספים למחלת עורקים כליליים או לאוטם שריר הלב.

  • עישון סיגריות
  • לחץ דם גבוה (יתר לחץ דם עורקי)
  • רמה כוללת גבוהה של כולסטרול בדם
  • רמה נמוכה של כולסטרול HDL, אשר משפיעה על הגנת מצב כלי הדם
  • רמה גבוהה של ליפופרוטאינים- a בדם
  • גיל (גברים מעל גיל 45 ונשים מעל גיל 55 נמצאים בסיכון מוגבר להתקף לב)
  • סוכרת ו
  • הופעת התקפי מחלת לב מוחית ו / או התקפי לב בקרב קרובי משפחה מדרגה ראשונה
  • עודף משקל (שומן)
  • חוסר פעילות גופנית
  • דיאטה שגויה
  • הפרעות ליפומטבוליות
  • הפרעת סובלנות לגלוקוז עם רמות סוכר גבוהות בדם
  • נטייה לפקקת (נטיית חסימת כלי)

סיבות נדירות הרבה יותר ל- התקף לב (פחות מ -5% מהמקרים) הם דלקת בכלי הדם (וסקוליטיס), תסחיפים (פקקי הובלות לזרם הדם), מומים בכלי הדם (מולדים) הקיימים מאז הלידה ועוויתות בכלי הדם העלולות להיגרם על ידי תרופות. גורמים שיכולים להיות אחראים בחלקם להתרחשות של התקף לב הם, בנוסף למאמץ גופני ולחץ נפשי, השעה ביום והקיום של אי יציב אנגינה pectoris. אם אנגינה תסמיני פקטוריס כבר התרחשו אצל המטופל היסטוריה רפואיתכלומר תחושת אטימות ב חזה, לפעמים עם קוצר נשימה (קוצר נשימה) וביצועים מופחתים, הסיכון לא התקף לב הוא 20%. התדירות (שכיחות) של התקף לב מוגברת בשעות הבוקר המוקדמות, ככל ש דם נוטה ליצור תרומבי (כלי דם) סְפִיגָה).

ב -70% מהמקרים, מחצית הלב השמאלית מושפעת מאוטם. הוא גדול ושרירי יותר מהחצי הימני ולכן דורש יותר חמצן. אוטם שריר הלב מסווג עוד יותר לאוטם טרנספורלי ולא טרנספורמלי.

באוטם שריר הלב הטרנספורלי, יותר מ- 50% מעובי הדופן של שריר הלב מושפע ממוות תאים וקשור לשינויים גלויים באקו לב (ECG). באוטם שריר הלב שאינו טרנספורמלי, הנזק לתאים מוגבל לשכבה הפנימית של דופן הלב ולא נמצא שום קשר באק"ג. החלק של שריר הלב ההופך לחסר תפקוד עקב אוטם שריר הלב תלוי במיקום כלי הדם סְפִיגָה.

אם ההיצרות או סְפִיגָה של הכלי ממוקם בתא המטען של כלי הדם, אזורים גדולים של שריר הלב אינם מספקים, וכתוצאה מכך אזור אוטם נרחב עם אובדן תפקוד גבוה. ככל שזמן האיסכמיה ארוך יותר (הזמן בו פחות מספק חמצן לשריר הלב), כך תהליך המוות של התאים בולט יותר ופגיעה בביצועי הלב חמורה יותר. יתר לחץ דם עורקי (לחץ דם גבוה) היא מחלה נפוצה בקרב אוכלוסיית המדינות המתועשות.

אל האני לחץ דם גבוה עלול לגרום לטלטלות בתוך כלי. זה מקדם את התצהיר של חומרים שונים על דופן כלי הדם. הפיקדונות מובילים לסערה רבה יותר ואף להפקדה של יותר חומרים.

במובן מסוים, מעגל קסמים קיים, מכיוון שהחומרים מכווצים את הכלי ומובילים לגבוה יותר לחץ דם ערכים, אשר מפעילים יותר ויותר לחץ על הלב. פיקדונות אלה מסוכנים במיוחד ביחס להתקף לב אם הם מתרחשים ב עורקים כליליים. אלה כלי אחראים לספק לשרירי הלב חמצן וחומרים מזינים אחרים.

עם הזמן, כיווץ יכול להוביל למעט מדי דם עם חומרים מזינים המגיעים לתאי שריר הלב. זה יכול לגרום לנזק או אפילו למוות של התאים, מה שעלול להוביל להתקף לב. לחץ דם יכול גם לספק מידע חשוב כאשר התקף הלב מתרחש בצורה חריפה.

הלב יכול להיפגע כל כך קשה מהאוטם, שכבר אין לו מספיק כוח לשמור על לחץ דם. לכן ירידה חדה בלחץ הדם (המלווה לעיתים קרובות בסחרחורת או בכישוף) יכולה להיות סימן להתקף לב. זה זמן רב ידוע שלחץ ממושך יכול להשפיע על מערכת לב וכלי דם.

יש כמה מנגנונים מאחורי זה. מצד אחד לחץ כרוני מעלה את לחץ הדם ואת הדופק בטווח הארוך. במיוחד לחץ דם גבוה ערכים מגדילים את הסיכון לסבול מהתקף לב.

בנוסף, הגוף מייצר יותר תאי דם לבנים במתח. במצבי לחץ, אלה אמורים לעזור ל המערכת החיסונית בפרט להתגונן מפני חומרים זרים. ה תאי דם לבנים לא רק יש השפעות חיוביות על הגוף. במיוחד אצל אנשים שכבר סובלים מטרשת עורקים (הסתיידות בכלי הדם), תאי הדם הללו אוהבים ליצור רובדים ומשקעים נוספים בתוך כלי הדם, וכך מובילים להיצרות נוספת.