השפעת תרופות נוגדות דיכאון

מבוא

העיקרון של טיפול תרופתי ב דכאון מבוסס על ההנחה שהגורם הבסיסי למחלה הוא חוסר סרוטונין. בנוסף, נוראדרנלין הוא האמין גם שהוא אחראי לפחות לחולשת הכונן (המוטורי). תרופות נוגדות דיכאון משתמשות בממצאים אלה על ידי הגדלת הריכוז של שני חומרי המסנג'ר שסוע סינפטי.

לאנשי דפוס מאוד מתעניינים: זה הרווח בין שניים סינפסות שעליהם להתגבר על ידי חומרים מסנג'רים אלה כדי להיות מסוגלים להעביר אות. כאשר מה שמכונה presynapse מתרגש על ידי אות, הוא משחרר נוירוטרנסמיטרים אל תוך שסוע סינפטי. אלה עוברים את המרחק באמצעות דיפוזיה לסינפסה שלאחר מכן, מה שנקרא פוסט סינפסה. המשדרים נקשרים לקולטנים הנמצאים על פני השטח. לאחר מכן הפוסט סינפסה מתרגש ואז יכול להעביר את האות.

עלייה בריכוז חומרי המסנג'ר

ניתן להשיג עלייה בריכוז בשלוש דרכים: 1. עיכוב מובילי המונואמין העצביים: מובילים אלה מבטיחים בדרך כלל ספיגה חוזרת של נוראדרנלין /סרוטונין מ שסוע סינפטי לתוך הסינפסות המוקדמות, כך שהאות המועבר מסתיים. התרופות האנטי-דיכאוניות הבאות מעכבות את התהליך הזה: תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, סלקטיביות סרוטונין מעכבי ספיגה חוזרת, מעכבי ספיגה חוזרת של נוראדרנלין וסרוטונין. 2. עלייה בשחרור מהסינפסה המוקדמת: בדרך כלל שחרורו של המשדר הספציפי מוגבל על ידי הפעלת מה שמכונה קולטנים אוטומטיים על הנוירונים שלהם.

תרופות נוגדות דיכאון המעכבות את הקולטנים הללו משיגות לפיכך שחרור מוגבר וכתוצאה מכך גם ריכוז מוגבר בשסע הסינפטי: אנטגוניסטים לקולטנים 2-אדרנרגיים 3. עיכוב של מונואמינואוקסידאז A: האנזים מונואמינואוקסידאז A משפיל בדרך כלל שוב את הנוירוטרנסמיטרים שלנו לאחר העברה בסינפטי שָׁסוּעַ. על ידי עיכובו, פחות סרוטונין ונוראדרנלין מתפרקים ובמקום זאת נספגים יותר במאגרים הקדם-סינפטיים.

הזיכרונות ה"מלאים "כעת משחררים לאחר מכן כמות גדולה יותר של משדרים. לתרופות נוגדות הדיכאון הבאות יש השפעה זו: מעכבי MAO חשוב לטיפול, עם זאת, לדעת כי ריכוזי הנוירוטרנסמיטרים כבר משתנים מיד לאחר תחילת הטיפול וכך תופעות בלתי רצויות אפשריות מתחילות כמעט מיד. לעומת זאת, ההשפעה האנטי-דיכאונית הרצויה נכנסת רק לאחר 1-3 שבועות.

עיכוב התרופות של המובילים אחראי לכך. הסיבה לכך היא שהריכוז המוגבר לצמיתות של הנוירוטרנסמיטרים בשסע הסינפטי גורם לתגובה של הסינפסה על ידי שחרורם בקצב מופחת. אפקט נוגד דיכאון אינו יכול להתרחש בשלב זה.

עיכוב ממושך מוביל לוויסות למטה (רגישות רגישות) של הקולטנים האוטומטיים, האחראיים על הגבלת השחרור מהסינפסה. זה מוביל בהדרגה לעלייה איטית בשחרור. כתוצאה מכך, על המטופל להיות מודע לעובדה ש"שינויים מסתגלים "אלה דורשים זמן מסוים. הסיבה לכך היא שהפסקה מוקדמת של הטיפול מתרחשת לעיתים קרובות, מכיוון שהמטופל מתלונן על תופעות לוואי בשלב מוקדם והאפקט הרצוי כביכול אינו מושג. יתר על כן, כדאי לדעת שלתרופות נוגדות דיכאון אין פוטנציאל ממכר ותופעות הלוואי הן לרוב זמניות רק עקב התפתחות סובלנות.