יישום רפואי
הפארין מיוצר באורגניזם אנושי ובעלי חיים. בבני אדם, הוא מסונתז ומשוחרר על ידי מה שמכונה תאי התורן. לאחר שגילה את ערכו הטיפולי הגדול (הוא התגלה בשנת 1916, הוחל לראשונה על בני אדם בשנת 1935), הוא הוחל בהפקתו מריאות שור או מעי חזיר.
זהו אחד מנוגדי הקרישה הנפוצים ביותר (קומרינים כמו מרקומאר משרתים את אותה מטרה, אך הם פועלים באמצעות מנגנון אחר). הפארין נקשר לאנטי-טרומבין III נגד קרישה ומשפר את השפעתו נגד קרישה. תלוי באורך השרשרת, יש לו השפעות שונות ובמקרים מסוימים גם תכונות שונות.
ללא שברים הפרין הוא בעל שרשרת ארוכה ועל ידי קשירה לאנטי-טרומבין III מעכב את גורמי הקרישה II ו- X. במהלך הטיפול בהפרין זה, דם יש לעקוב אחר רמת התרופה באופן קבוע מכיוון שקיים סיכון למנת יתר. התוצאה תהיה נטייה מוגברת לדמם (על ידי "נזילות") דם, כביכול).
צריכת: באופן עקרוני לא ניתן ליטול את התרופה כטבליה (פרוראלית), מכיוון שהפרין אינו נספג במערכת העיכול. לכן הוא מוחל דרך הווריד (כלומר עם זריקה לווריד דם כלי) או תת עורית (כלומר עם הזרקה לתת עורית רקמה שומנית). לפרין ללא שברים יש את הזמינות הטובה ביותר ליישום תוך ורידי.
הפרין בעל משקל מולקולרי נמוך
הפרין בעל משקל מולקולרי נמוך הוא קצר שרשרת, ועם קשירתו לאנטי-טרומבין III, הוא מעכב במיוחד את גורם הקרישה X. כאשר מטפלים בפרין בעל משקל מולקולרי נמוך, אין קרוב ניטור של רמת הדם הוא הכרחי. צריכה: הוא מוזרק תת עורית.
תופעות לוואי
שני הפרינים כרוכים בסיכון לנטיית דימום מוגברת. אם הפרין ממנת יתר, ניתן לבטל את השפעתו (מנוגדת) על ידי פרוטאמין במידה רבה. פרוטמין הוא אפוא התרופה (ביוונית: אנטידוטו - הנתון, כביכול התרופה) להפרין.
- הסיכון המושרה על ידי הפרין תרומבוציטופניה הוא גדול יותר עם הפרין ללא שברים.
- מבדילים בין תופעות לוואי מסוג I ותופעות II, לפיה זו עלולה להיות מסכנת חיים ועליה להוביל להפסקה מיידית של הטיפול בהפרין. יש ירידה חדה במספר הדם טסיות (תרומבוציטופניה) בדם וגוש טסיות דם כלי, שעלול להוביל להפחתת זרימת הדם. הקטלניות (תמותה) עבור המושרה על ידי הפרין תרומבוציטופניה סוג II הוא 30%.
- אוסטאופורוזיס (שבריריות עצם) אפשרי בטיפול ארוך טווח בהפרין
- נשירת שיער הפיכה
