הַגדָרָה
ירידה במספר טסיות בגלל הממשל של הפרין נקרא הפרין המושרה תרומבוציטופניה (מכה). מבדילים בין שתי צורות, הצורה הלא-אימונולוגית (HIT סוג I) והצורה המושרה על ידי הנוגדן (HIT סוג II).
מבוא
המילה תרומבוציטופניה מתייחס למחסור בטרומבוציטים, כלומר דם טסיות. המילה רכיבים "תרומבוס", "קיטוס" ו"פניה "מקורם ביוונית ומשמעותם מתורגמת: קריש, כלי / קליפה וחסר. טרומבוציטים ממלאים תפקיד חשוב ב דם קרישה מכיוון שהם מתחברים לחלקים פגועים בדם כלי ולסגור את הפציעה על ידי הצמדת עצמם זה לזה.
בנוסף הם משחררים חומרים המקדמים קרישה. בדרך כלל, לבני אדם יש בין 150 ל -000 טסיות למיקרוליטר של דם. אם קיימים פחות טסיות, מדברים על אחד תרומבוציטופניה. הפרין-טרומבוציטופניה המושרה (בקיצור: HIT) היא תופעת לוואי אפשרית נדירה אך חששנית של הפרין נוגד הקרישה, בה מופחת מספר הפרומבוציטים על ידי הפרין.
תדר
קשה להשיג מידע מדויק לגבי התדירות. עם זאת, ניתן להניח שכל מטופל עשירי מטופל הפרין יפיק נוגדנים. תגובה מסוג II מתרחשת אצל כ -3% מהחולים שטופלו בהפרין ללא הפרק ורק ב 0.1% מהחולים שטופלו בהפרין משולב בעל משקל מולקולרי נמוך. לפיכך, טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין שכיחה פחותה פי 30 בחולים שטופלו בהפרין מקוטע מאשר בחולים שטופלו בהפרין ללא הפרדה. לכן, רצוי לטפל בחולים עם הפרין מפוצל כדי להימנע מ- HIT II.
צורות של טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין
צורה זו היא ה- HIT הנפוץ ביותר עם התחלה מוקדמת ומהלך מתון למדי. זה משפיע על כ 1-5% מהחולים שטופלו בהפרין לא מפולק. בצורה המוקדמת הלא-אימונולוגית של טרומבוציטופניה המושרה על ידי הפרין, אין ירידה מסיבית בטסיות הדם; הם יורדים בשיעור מקסימלי של 30% מהערך ההתחלתי.
זאת בשל ההשפעה של הפרין על טסיות הדם, מכיוון שהוא מפעיל ישירות את טסיות הדם. באופן זה הם משחררים חומרי שליח המעודדים קרישה, המובילים להצמדת טרומבוציטים נוספים. ככלל, ספירת הטסיות חוזרת למצב נורמלי באופן ספונטני לאחר מספר ימים, גם אם הטיפול בהפרין נמשך.
עם סוג זה של HIT, פקקת בדרך כלל לא מתרחש ומספר הטסיות אינו יורד מתחת ל 80,000 למיקרוליטר. חולים שטופלו בהפרינים משולבים, בעלי משקל נמוך מולקולרי במקום באינם משברים, מראים פחות סוג HIT משמעותי. הסוג השני של טרומבוציטופניה המושרה על ידי הפרין מתבטא בדרך כלל מעט מאוחר יותר, אך יכול להיות מסכן חיים.
בערך 1% מהחולים שטופלו בעירוי עם הפרינים לא מפריעים מושפעים. ללא טיפול, 30% מהחולים מתים כתוצאה מטרומבוציטופניה מסוג II המושרה על ידי הפרין. בתרופות נוגדות קרישה חלופיות, הנתון עדיין גבוה יחסית, שמונה עד עשרים אחוזים.
סוג II מבוסס על היווצרות של נוגדנים כנגד המתחם שנוצר בגוף בין הפרין לגורם טסיות החלבון 4. בחולים שעדיין אינם רגישים, התסמינים מתרחשים בין היום החמישי לעשרים לאחר תחילת מתן הפרין. אם רגישות קיימת מראש, נוגדנים מטיפול קודם בהפרין והתגובה המקבילה כבר קיימת וטרומבוציטופניה מסוג II המושרה על ידי הפרין באה לידי ביטוי תוך מספר שעות. נפילת טסיות הדם חמורה בהרבה מאשר בטרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין מסוג I, מכיוון שהירידה בדרך כלל גדולה מ- 50% מהערך ההתחלתי ונותרו פחות מ- 100 000 טסיות למיקרוליטר. כאשר מטפלים בהפרינים מפוצלים, HIT סוג II מתרחש בערך פי 30 פחות מהפרין ללא הפרדה.
