מבוא
בין ההורמונים של הלבלב הם:
- אינסולין
- גלוקגון
- סומטוסטטין (SIH)
חינוך
השכלה: הורמונים of הלבלב מיוצרים בתאי Langerhans כביכול, לפיהם ידועים שלושה סוגים שונים: בתאי האלפא ההורמון גלוקגון מיוצר, בתאי הבטא אינסולין ובתאי הדלתא סומטוסטטין (SIH), לפיו שלושת אלה שונים הורמונים משפיעים אחד על השני בייצורם ושחרורם. תאי הבטא מהווים כ -80%, תאי האלפא 15% ותאי הדלתא השאר. ההורמון אינסולין כמו הורמון הלבלב הוא חלבון (פפטיד) המורכב בסך הכל של 51 חומצות אמינו, המחולקות לשרשרת A ו- B.
אינסולין מיוצר מחלבון מבשר, פרו אינסולין, לאחר שארית חלבון (שרשרת C) פוצלה. הקולטן של הורמון זה מורכב מארבע יחידות משנה (הטרוטרמר) ונמצא על פני התא. - אלפא-,
- בטא ו
- תאי דלתא.
תקנה
אל האני הורמונים of הלבלב מוסדרים בעיקר על ידי דם סוכר וחלבון תזונתי. רמות חומצות שומן ממלאות תפקיד פחות בהפרשת ההורמונים. גבוה דם רמת סוכר מקדמת הפרשת אינסולין, ואילו רמה נמוכה יותר מקדמת גלוקגון לשחרר.
שני ההורמונים מגורמים גם על ידי תוצרי פירוק של חלבון תזונתי (חומצות אמינו) והאוטונומי מערכת העצבים. האוהד מערכת העצבים מקדם גלוקגון שחרור דרך נוראדרנלין, ואילו הפאראסימפתטי מערכת העצבים מקדם שחרור אינסולין באמצעות אצטילכולין. חומצות שומן חופשיות משומן בגוף מעכבות הפרשת גלוקגון אך מקדמות שחרור אינסולין.
בנוסף, שחרור האינסולין מושפע מהורמונים אחרים של מערכת העיכול (למשל סודין, GLP, GIP), בכך שהורמונים אלה הופכים את תאי הבטא לרגישים יותר לגלוקוז ובכך מגבירים את הפרשת האינסולין. קיימים גם הורמונים מעכבים, כגון עמילין או לבלב. ישנם גם חומרים אחרים המווסתים את רמת הגלוקגון ומקדמים את שחרור הגלוקגון (הורמוני מערכת העיכול) או מעכבים את שחרורו (GABA).
ההורמון סומטוסטטין משתחרר כאשר יש אספקה מוגברת של סוכר, חלבון וחומצות שומן ומעכב את שחרור האינסולין והגלוקגון כאחד. יתר על כן, הורמונים אחרים מכריחים את שחרורו של הורמון זה (VIP, secretin, cholecytokinin וכו ').
פונקציה
ההורמונים של הלבלב משפיעים בעיקר על חילוף החומרים בפחמימות (סוכר). יתר על כן, הם משתתפים בוויסות חלבונים ו מטבוליזם של שומן ותהליכים פיזיים אחרים.
השפעת האינסולין
הורמון האינסולין יורד דם רמות סוכר על ידי ספיגת גלוקוז מהדם לתאים (במיוחד תאי שריר ושומן), שם הסוכר מתפרק (גליקוליזה). ההורמון גם מקדם אחסון סוכר ב כבד (גליקוגנזה). בנוסף, לאינסולין יש השפעה אנבולית, כלומר הוא בדרך כלל "בונה" את חילוף החומרים בגוף וממריץ את אגירת מצעי האנרגיה.
לדוגמא, הוא מקדם היווצרות שומנים (ליפוגנזה) ובכך יש לו השפעה ליפוגנית ומגביר את אגירת החלבון, במיוחד בשרירים. יתר על כן, אינסולין משמש לתמיכה בצמיחה (צמיחה אורכית, חלוקת תאים) ויש לו השפעה על אשלגן לאזן (אשלגן ספיגה לתא על ידי אינסולין). ההשפעה האחרונה היא הגידול של לֵב כוח על ידי ההורמון.
באופן כללי, במילים פשוטות, גלוקגון הוא "האנטגוניסט" של האינסולין על ידי העלאת ה- סוכר בדם רָמָה. ניתן להשתמש בו טיפולית במקרים של היפוגליקמיה חמורה ומסכנת חיים. גלוקגון מכונה לעתים קרובות בשפת העם "הורמון הרעב".
ייצור ושחרור הורמון הפפטיד מיוצר על ידי תאי A של האיים של לנגרהאנס בלבלב ומורכב מ -29 חומצות אמינו. הגלוקגון משתחרר לזרם הדם כאשר ה- סוכר בדם רמה יורדת, אך גם כאשר ריכוז חומצות האמינו עולה וחומצות השומן החופשיות יורדות. הורמונים מסוימים במערכת העיכול מקדמים גם את שחרור הגלוקגון.
somatostatinלעומת זאת מעכב הפרשה. השפעות גלוקגון מכוונת בתחילה לגייס את מאגרי האנרגיה של גופנו. זה מקדם את פירוק השומן (ליפוליזה), פירוק חלבונים, פירוק גליקוגן (גליקוגנוליזה), במיוחד ב כבד, ומיצוי סוכר מחומצות אמינו.
ככלל, סוכר בדם ניתן להעלות רמה. יתר על כן, גופי קטון מיוצרים בכמויות מוגברות, אשר יכולות לשמש כמקור אנרגיה חלופי, למשל עבור מערכת העצבים שלנו, במקרה של היפוגליקמיה. מחסור בגלוקגון אם הלבלב נפגע, עלול להתרחש חוסר גלוקגון.
עם זאת, סביר יותר להיות מחסור באינסולין בו זמנית. הסיבה לכך היא שמחסור מבודד בגלוקגון אינו מוביל בדרך כלל להפרעות עמוקות, מכיוון שהגוף יכול בקלות לפצות על כך מצב על ידי, למשל, הפרשת אינסולין מופחתת. עודף גלוקנגון במקרים נדירים מאוד, גידול של תאי A באיי תאי לנגרהנס יכול להיות אחראי לרמת גלוקגון מוגזמת בדם.
אינסולין כללי הוא ההורמון המטבולי המרכזי בגופנו. זה מווסת את ספיגת הסוכר (גלוקוז) לתאי הגוף וגם ממלא תפקיד חשוב ב סוכרת mellitus, המכונה גם "סוכרת" בשפת העם. היווצרות וסינתזה בתאי B של איים של לנגרהאנס בלבלב, מיוצר 51 החומצות האמיניות אינסולין הורמון הפפטיד הארוך, המורכב משרשרת A ו- B.
במהלך הסינתזה האינסולין עובר דרך מקדימים לא פעילים (פרו-אינסולין, פרואינסולין). לפיכך, פפטיד C מפוצל מפרואינסולין, שכיום יש חשיבות ניכרת באבחון סוכרת. שחרור עליית רמות הסוכר בדם הם הגורם החשוב ביותר לשחרור אינסולין.
הורמונים מסוימים ממערכת העיכול, כמו גסטרין, משפיעים גם הם על הפרשת האינסולין. השפעות בראש ובראשונה אינסולין מגרה את התאים שלנו (בעיקר תאי שריר ושומן) לספוג גלוקוז עשיר באנרגיה מהדם ובכך גורם להפחתה ברמות הסוכר בדם. יתר על כן, הוא מקדם יצירת מאגרי אנרגיה: גליקוגן, צורת האחסון של גלוקוז, נשמר יותר ויותר כבד ושריר (סינתזת גליקוגן).
בנוסף, אשלגן וחומצות אמינו נספגות מהר יותר בתאי השריר והשומן. סוכרת אינסולין ואינסולין סוכרת קשורים קשר הדוק במובנים רבים! הן בסוכרת מסוג 1 והן בסוכרת מסוג 2, מחסור בהורמון חשוב זה הוא הגורם העיקרי.
בעוד שסוג 1 מאופיין בהרס של האיים המייצרים אינסולין של לנגרהאנס, סוג 2 מאופיין ברגישות מופחתת של תאי הגוף לאינסולין. בשנים האחרונות תדירות הסוכרת מסוג 2 עלתה משמעותית. ההערכה היא כי אחד מכל 13 אנשים בגרמניה סובל כעת מהמחלה.
עודף משקל, תזונה עתירת שומן וחוסר פעילות גופנית ממלאים תפקיד מרכזי בהתפתחותה. כיום ניתן לייצר אינסולין אנושי באופן מלאכותי ולהשתמש בו לטיפול ב- סוכרת. באופן זה ניתן להבטיח את ההורדה החיונית של רמת הסוכר בדם ואת אספקת האנרגיה של התאים.
לשם כך, חולים מזריקים את ההורמון מתחת לעור עם מחט קטנה ("עט אינסולין", "עט אינסולין"). סומטוסטטין הוא "המעכב" של מערכת ההורמונים שלנו. בנוסף לעיכוב שחרורם של מספר רב של הורמונים (למשל אינסולין), מומחים חושדים בתפקיד כחומר שליח (משדר) מוֹחַ.
בפרט, ההורמון סובל מהשפעתו כמתנגד להורמון הגדילה סומטוטרופין. Somatostatin מיוצר על ידי תאים רבים בגופנו. תאי D של הלבלב, תאים מיוחדים של בטן ו מעי דק, כמו גם תאים של ההיפותלמוס לייצר סומטוסטטין.
עם 14 חומצות אמינו זהו פפטיד קטן מאוד. בדומה להפרשת אינסולין, רמות סוכר גבוהות בדם ממלאות תפקיד מרכזי. אך גם ריכוז גבוה של פרוטונים (H +) ב בטן, כמו גם הגדלת הריכוזים של הורמון העיכול גסטרין, מקדמים את השחרור.
לבסוף, ניתן לראות בסומטוסטטין סוג של "בלם אוניברסלי" על מערכת ההורמונים. זה מעכב הורמוני עיכול, הורמוני בלוטת התריס, גלוקוקורטיקואידים ו הורמוני גדילה. Somatostatin גם מפחית את הייצור של מיץ קיבה ו אנזימים של לבלב.
זה גם מעכב את התרוקנות הקיבה ובכך מפחית את פעילות העיכול. אינסולין
