ליקופן: הגדרה, סינתזה, קליטה, הובלה והפצה

ליקופן (נגזר מהשם המדעי Solanum lycopersicum: "עגבנייה") שייך למעמד של קרוטנואידים - אלה תרכובות צמחים משניות (חומרים ביו-אקטיביים שאינם בעלי פונקציה תזונתית מקיימת חיים אך נבדלים על ידיהם בריאות-אפקטים מקדמים - "מרכיבים תזונתיים") שהם פיגמנט ליפופילי (מסיס בשומן) צבעים אחראי על הצבעים הצהובים, כתומים ואדמדמים של צמחים רבים. על פי המבנה הכימי שלהם, קרוטנואידים ניתן לחלק לקרוטנים, המורכבים מ פַּחמָן (ג) ו הידרוגנציה (H) - פחמימנים - וקסנטופילים המכילים חמצן (O) בנוסף לאטומי C ו- H - פחמימנים מוחלפים. ליקופן שייך לקרוטנים ובעל הנוסחה המולקולרית C40H56. באופן דומה, אלפא-קרוטן ו בטא-קרוטן מייצגים קרוטנים, ואילו לוטאין, זאקסנטין ובטא-קריפטוקסנטין שייכים לקבוצת הקסנטופילים המחומצנים. תכונה מבנית של ליקופן הוא מבנה הפולין הרב בלתי רווי (תרכובת אורגנית עם מספר רב של פַּחמָןקשרים כפולים של פחמן (CC) המורכבים מ -8 יחידות איזופרנואיד ביולוגיות (→ טרטרפן) ו -13 קשרים כפולים, 11 מהם מצומדים (קשרים כפולים רצופים מרובים המופרדים על ידי קשר יחיד אחד בדיוק). מערכת הקשרים הכפולים המצומדים מאפשרת לליקופן לספוג אור גלוי בתחום הגל הגבוה יותר, מה שמעניק לקרוטן את צבעו האדום. בנוסף, מבנה הפולין אחראי על כמה תכונות פיזיקוכימיות של ליקופן שקשורות ישירות להשפעות הביולוגיות שלהם (→ נוגד חמצון פוטנציאל). בניגוד לאחרים קרוטנואידים, כגון אלפא ו- בטא-קרוטן, בטא-קריפטוקסנטין, לוטאין, וזאקסנטין, ליקופן אינו נושא טבעת טרימתיל-ציקלוהקסן בקצות שרשרת האיזופרנואידים (→ מבנה אציקליים). בנוסף, לקרוטן אין תחליפים. הליקופן הוא ליפופילי במידה ניכרת (מסיס בשומן), המשפיע על המעי (מעי-קָשׁוּר) קליטה ו הפצה באורגניזם. הליקופן יכול להופיע בצורות גיאומטריות שונות (cis- / trans- ו- Z- / E-isomerism, בהתאמה), הניתנות להמרה זו לזו:

  • כל טרנס ליקופן
  • 5-סיס-ליקופן
  • 7-סיס-ליקופן
  • 9-סיס-ליקופן
  • 11-סיס-ליקופן
  • 13-סיס-ליקופן
  • 15-סיס-ליקופן

בצמח, האיזומר של כל הטרנס שולט עם 79-91%, בעוד שבאורגניזם האנושי יותר מ 50% מהליקופן הוא בצורת ה- cis. הליקופן האולטרנס הכלול במזונות מהצומח איזומרז חלקית (הופך) לצורות ה- cis שלו על ידי השפעות אקסוגניות, כגון חום ואור, מצד אחד, ועל ידי מיץ הקיבה החומצי, מצד שני, שיש להם יותר טוב. מסיסות, גבוהה יותר קליטה קצב, ומהיר יותר הובלה בין-תאית וחוץ-תאית (בתוך התא ומחוצה לו) בהשוואה לאיזומרים הכל-טרנסיים בגלל חוסר צבירה (צבירה) ויכולת התגבשות. עם זאת, מבחינת היציבות, הליקופן של כל טרנס עולה על רוב האיזומרים של ה- cis שלו (היציבות הגבוהה ביותר: 5-cis ≥ all-trans ≥ 9-cis ≥ 13-cis> 15-cis> 7-cis-> 11-cis: יציבות נמוכה ביותר). מתוך כ -700 קרוטנואידים שזוהו, כ -60 ניתנים להמרה ויטמין (רטינול) על ידי מטבוליזם אנושי ובכך יש פעילות פרוביטמין A. בגלל המבנה האציקלי שלו, הליקופן אינו אחד הפרוביטמינים A [4, 6, 22, 28, 54, 56-58].

סינתזה

ליקופן כל טרנס מסונתז (נוצר) על ידי כל הצמחים המסוגלים לפוטוסינתזה, אצות ו בקטריה, ופטריות. החומר ההתחלתי לביוסינתזה של ליקופן הוא חומצה מבלית (חומצת שומן הידרוקסית רוויה מסועפת; C6H12O4), המומר לפירופוספט דימתילאללי (DMAPP; C5H12O7P2) על פי מסלול הבליטים (מסלול מטבולי לפיו, החל מאצטיל-קואנזים A). , מתרחשת הביוסינתזה של איזופרנואידים - לבניית סטרואידים ומטבוליטים משניים) דרך מבט 5-פוספט, מיבולנט 5-פירופוספט ואיזופנטניל 5-פירופוספט (IPP). DMAPP מתעבה בשלושה מולקולות של האיזומר IPP שלו (C5H12O7P2), מה שמוליד גירנילגרניל פירופוספט (GGPP; C20H36O7P2). עיבוי של שניים מולקולות של GGPP מוביל לסינתזה של פיטואן (C40H64), חומר מרכזי בביוסינתזה של קרוטנואידים. כתוצאה מכמה desaturations (הכנסת קשרים כפולים, הפיכת תרכובת רוויה לתופעה בלתי רוויה), פיטואן הופך ליקופן כל טרנס. הליקופן הוא החומר המוצא של כל שאר הקרוטנואידים. לפיכך, מחזור (סגירת טבעת) של שתי קבוצות איזופרן סופניות של ליקופן גורם לביוסינתזה של בטא-קרוטן, אשר ניתן להפוך (להמיר) לקזנתופיליות המחומצן באמצעות הידרוקסילציה (תגובה עם חיסול of מַיִם). בתאי האורגניזם הצמחי, כל הטרנס-ליקופן ממוקם בתוך קרומים, בטיפות שומנים או כגביש בציטופלזמה. בנוסף, הוא משולב בכרומופלסטים (פלסטידים בצבע כתום, צהוב ואדמדם על ידי קרוטנואידים בעלי כותרת, פירות או איברי אחסון (גזר) של צמחים) וכלורופלסטים (אברונים של תאים של אצות ירוקות וצמחים גבוהים יותר המבצעים פוטוסינתזה) - שולב במטריצה ​​מורכבת של חלבונים, שומנים, ו / או פחמימות. בעוד שהקרוטן בכרומופלסטים של עלי הכותרת והפירות משמש למשיכת בעלי חיים - להעברת אבקה ולהפצת זרעים - הוא מספק הגנה מפני נזק פוטוקסידטיבי בכלורופלסטים של עלי הצמח כמרכיב במתחמי קצירת האור. נוגדי חמצון ההגנה מושגת על ידי מה שמכונה מרווה (דטוקסיפיקציה, השבתה) של תגובתי חמצן תרכובות (1O2, חמצן סינגלט), כאשר הליקופן סופג (תופס) אנרגיה קורנת ישירות דרך מצב השלישי ומבטל אותה באמצעות שחרור חום. מכיוון שהיכולת להרוות עולה עם מספר הקשרים הכפולים, ליקופן עם 13 הקשרים הכפולים שלו הוא בעל הפעילות המרווה הגבוהה ביותר בהשוואה לקרוטנואידים אחרים. בהשוואה ללוטאין, הליקופן נמצא הרבה פחות בשפע בצמחים ובעלי חיים. ניתן לזהות את צבע הפיגמנט האדום באופן ספורדי בכמה ספוגים (Porifera; פילם של בעלי חיים ימיים בתוך הרקמה), חרקים ופוטוטרופיים. בקטריה (חיידקים המסוגלים להשתמש באור כמקור אנרגיה). מקורות עיקריים לליקופן הם פירות וירקות בשלים, כגון עגבניות (0.9-4.2 מ"ג / 100 גרם) ומוצרי עגבניות, אשכולית אדומה (~ 3.4 מ"ג / 100 גרם), גויאבה (~ 5.4 מ"ג / 100 גרם), אבטיח (2.3 -7.2 מ"ג / 100 גרם), פפאיה (~ 3.7 מ"ג / 100 גרם), עליות, ומיני זיתים מסוימים, למשל, הדרופיות של צמח השמן האלמוגים Elaeagnus umbellata. בהקשר זה, תוכן הליקופן נתון לשינויים ניכרים בהתאם לזנים, לעונה, לבשלות, לאתר, לצמיחה, לקציר ולתנאי האחסון ויכול להשתנות מאוד בחלקים שונים של הצמח. בעגבניות ובמוצרי עגבניות, הליקופן מרוכז פי 9 יותר מבטא קרוטן. כ- 80-85% מצריכת הליקופן התזונתית נובעת מצריכת עגבניות ומוצרי עגבניות, כמו רסק עגבניות, קטשופ, רוטב עגבניות ומיץ עגבניות. הליפופיליות החזקה (מסיסות שומן) של הליקופן היא הסיבה שלא ניתן להמיס את הקרוטן בסביבות מימיות, מה שגורם לו להתאגר ולהתגבש במהירות. לפיכך, ליקופן בעגבניות טריות קיים במצב גבישי והוא סגור במטריצת מוצא תאית ו / או חלבון שקשה לספוג אותה. פעולות עיבוד מזון, כגון גריסה מכנית וטיפול תרמי, גורמות לשחרור של ליקופן ממטריקס המזון ומגדילות את זמינות ביולוגית. עם זאת, חשיפה לחום לא צריכה להיות ארוכה מדי או חמורה מדי, אחרת חמצון, מחזור (סגירת טבעת) ו / או איז-איזומריזציה של ליקופן כל טרנס עלול לגרום לאובדן פעילות של יותר מ -30%. מסיבות גבוהות יותר זמינות ביולוגית ו ריכוז של ליקופן, מוצרי עגבניות, כגון רסק עגבניות, רוטב עגבניות, קטשופ ומיץ עגבניות, בעלי תכולת ליקופן גבוהה משמעותית מאשר עגבניות טריות. לשימוש בתעשיית המזון, הליקופן מיוצר גם באופן סינתטי ומופק מתרכיזי עגבניות באמצעות ממסים אורגניים. הוא משמש כחומר צבע מזון (E 160d) ובכך הוא מרכיב צביעה בין היתר במרקים, רטבים, משקאות בטעמים, קינוחים, תבלינים, קונדיטוריה ומאפים. יתר על כן, הליקופן הוא מבשר חשוב של חומרי טעם וריח. הוא נבקע על ידי חמצון משותף בעזרת ליפוקסיגנזים, על ידי תגובה עם תגובתי חמצן תרכובות ומתחת תרמית לחץ, וכתוצאה מכך תרכובות קרבוניל עם סף ריח נמוך. למוצרי השפלה אלו תפקיד מהותי בעיבוד עגבניות ומוצרי עגבניות.

ספיגה

בגלל הליפופיליות הבולטת שלו (מסיסות בשומן), הליקופן נספג (נלקח) בחלק העליון מעי דק במהלך עיכול השומן. זה מחייב נוכחות של שומנים תזונתיים (3-5 גרם / ארוחה) כמובילים, חומצות מרה להתמוססות ולהיווצרות מיצלים, ואסתרזים (עיכול אנזימים) לניתוק ליקופן מיושר. לאחר השחרור ממטריקס המזון, הליקופן משלב את לומן המעי הדק עם חומרים ליפופיליים אחרים ו חומצות מרה ליצירת מיסלים מעורבים (מבנים כדוריים בקוטר 3-10 ננומטר בהם השומנים מולקולות מסודרים כך שה- מַיִםחלקי מולקולה מסיסים מופנים כלפי חוץ וחלקי המולקולה שאינם מסיסים במים מופנים פנימה) - שלב מיסלרי להתמוססות (עלייה במסיסות) של שומנים - אשר נלקחים בתהליך דיפוזיה פסיבי לאנטרוציטים (תאי המעי הדק אפיתל) של ה תריסריון (תריסריון) וג'חונום (jejunum). ישנן עדויות למעי קליטה של ליקופן וקרוטנואידים אחרים כרוך בטרנספורטר אפיתל ספציפי שהוא רווי ופעילותו תלויה בקרוטנואיד ריכוז. קצב הספיגה של הליקופן ממזונות מהצומח משתנה מאוד בין פנים ובין פנים, ונעה בין 30% ל -60%, תלוי בשיעור השומנים המסופקים בו זמנית [3-5, 22, 50, 54, 57]. מבחינת השפעתם המקדמת על ספיגת הליקופן, חומצות שומן רוויות יעילות בהרבה מחומצות שומן רב בלתי רוויות (חומצות שומן פוליאניות, PFS), שניתן להצדיק אותן באופן הבא:

  • PFS מגדילים את גודל המיצלים המעורבים, מה שמקטין את קצב הדיפוזיה
  • PFS משנים את המטען של המשטח המיסלרי, ומקטינים את הזיקה (חוזק הכריכה) לאנטרוציטים (תאים של אפיתל המעי הדק)
  • PFS (אומגה 3 ו -6 חומצות שומן) תופסות יותר מקום מאשר חומצות שומן רוויות בליפופרוטאינים (אגרגטים של שומנים וחלבונים - חלקיקים דמויי מיסל - המשמשים להובלת חומרים ליפופיליים בדם), ובכך מגבילים את המרחב עבור ליפופילים אחרים. מולקולות, כולל ליקופן
  • PFS, במיוחד אומגה 3 חומצות שומן, לעכב סינתזת ליפופרוטאינים.

זמינות ביולוגית של ליקופן תלויה בגורמים האנדוגניים והאקסוגניים הבאים בנוסף לצריכת שומן [4, 5, 8, 14, 15, 22, 28, 29, 40, 46-48, 54, 62, 63, 68]:

  • כמות הליקופן המסופקת בצורה אלבנטרית (דרך הדיאטה) - ככל שהמינון עולה, הזמינות הביולוגית היחסית של הקרוטנואיד פוחתת
  • צורה איזומרית - ליקופן, בניגוד לקרוטנואידים אחרים כמו בטא-קרוטן, נספג טוב יותר בתצורת ה- cis שלו מאשר בצורתו הטרנסית הכל; טיפול בחום, כגון בישול, מקדם המרה של כל טרנס לסיס ליקופן
  • מקור מזון - מתוספים (ליקופן מבודד ומטוהר בתמיסה שמנונית - נוכח חופשי או מיושר עם חומצות שומן), הקרוטנואיד זמין יותר מאשר ממזון צמחי (ליקופן מקומי, בעל קשרי מורכבות), כפי שמעידים עלייה גבוהה משמעותית בסרום רמות ליקופן לאחר בליעת תוספי מזון לעומת בליעת כמויות שוות מפירות וירקות
  • מטריצת מזון בה משולב ליקופן - ממוצרי עגבניות, כמו מרק עגבניות ורסק עגבניות, הליקופן נספג בצורה משמעותית יותר מעגבניות גולמיות, מכיוון שעיבוד (ריסוק מכני, טיפול בחום וכו ') מבני תאי הצמח נשברים, הקשרים של ליקופן ל חלבונים ו סיבים תזונתיים נבקעים, ואגרגטים קרוטנואידים גבישי מומסים; ערבוב מזון המכיל עגבניות עם שמן מגדיל עוד יותר את זמינות ביולוגית של ליקופן.
  • אינטראקציות עם מרכיבי מזון אחרים:
    • סיבים תזונתיים, כמו פקטינים מפירות, מקטינים את הזמינות הביולוגית של ליקופן על ידי יצירת קומפלקסים מסיסים גרועים עם הקרוטנואיד.
    • Olestra (תחליף שומן סינתטי המורכב מאסטרים של סוכרוז ושרשרת ארוכה חומצות שומן (→ פוליאסטר סוכרוז) שאינו ניתן לניתוק על ידי ליפאזות אנדוגניות (ביקוע שומן אנזימים) בגלל הפרעה סטרדית ומופרש ללא שינוי) מפחית את ספיגת הליקופן; על פי Koonsvitsky et al (1997) נובעת מצריכה יומית של 18 גרם אולסטרה במשך תקופה של 3 שבועות ירידה ברמות הסרום של קרוטנואידים ב- 27%; על פי Thornquist et al (2000) כבר אחרי כמויות צריכת אולסטרה קטנות (2 גרם ליום) ירידה ברמות הסרום של קרוטנואידים (ב -15%).
    • פיטוסטרולים וסטאנולים (תרכובות כימיות ממעמד הסטרולים הנמצאים בחלקי צמחים שומניים, כמו זרעים, נבטים וזרעים, הדומים מאוד למבנה הכולסטרול ומעכבים באופן תחרותי את ספיגתו) עלולים לפגוע בספיגת המעיים של הליקופן; לפיכך, שימוש קבוע בממרחים המכילים פיטוסטרול, כגון מרגרינה, יכול להוביל לירידה מתונה (ב 10-20%) ברמת הקרוטנואידים בסרום; על ידי הגברת הצריכה היומית של פירות וירקות עשירים בקרוטנואידים, ניתן למנוע הפחתה בריכוז הקרוטנואידים בסרום על ידי צריכת מרגרינה המכילה פיטוסטרול.
    • צריכת תערובות קרוטנואידים, כגון ליקופן, בטא-קרוטן, קריפטוקסנטין, זקסאנטין ולוטאין, יכולה גם לעכב ולקדם ספיגת ליקופן במעי - ברמת ההתאגדות (ספיגה) למיסים מעורבים בלומן המעי, אנטרוציט במהלך תאיים (בתוך הובלת תאים, ושילובם בליפופרוטאינים - עם הבדלים בין-אישיים חזקים
      • על פי אולסן (1994), מתן מינונים תרופתיים גבוהים של בטא-קרוטן מביא לירידה בספיגת הליקופן וירידה ברמות הליקופן בסרום, ככל הנראה עקב תהליכי עקירה קינטיים לאורך רירית המעי; לפיכך, נראה כי תוסף חד-פעמי מועדף למינונים גבוהים של בטא-קרוטן מעכב את ספיגת המעי, במיוחד של אותם קרוטנואידים בעלי פוטנציאל מגן גבוה יותר מאשר בטא-קרוטן, כגון ליקופן, זקסנטין ולוטאין, ונמצאים בסרום בכמויות משמעותיות.
      • Gaziano et al (1995) הראו ירידה בתכולת הליקופן בליפופרוטאינים, במיוחד בשבר ה- LDL (ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה; ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה עשירה בכולסטרול), לאחר שישה ימים של בליעה של 100 מ"ג בטא-קרוטן סינטטי וטבעי.
      • Wahlquist et al (1994) מצאו עלייה בריכוזי הליקופן בסרום עם מתן יומי של 20 מ"ג בטא קרוטן לתקופה של שנה.
      • Gossage et al (2000) השלימו נשים מניקות ולא מניקות בגילאי 19-39 עם 30 מ"ג כל אחת מבטא-קרוטן במשך 28 יום, וכתוצאה מכך ריכוזי הליקופן בסרום לא הושפעו, בעוד שרמות האלפא והבטא-קרוטן בסרום עלו והסרום רמות הלוטאין ירדו משמעותית
  • ביצועי עיכול אינדיבידואליים, כמו פגיעה מכנית במערכת העיכול העליונה, pH בקיבה, זרימת מרה - לעיסה יסודית ו- pH נמוך של מיץ קיבה מקדמים שיבוש תאים ושחרור ליקופן מאוגד ומאוסטר, בהתאמה, מה שמגביר את הזמינות הביולוגית של הקרוטנואיד; זרימת מרה מופחתת פוחתת הזמינות הביולוגית עקב פגיעה ביצירת המיצל
  • מעמד האספקה ​​של האורגניזם
  • גורמים גנטיים

הובלה והפצה בגוף

באנטרוציטים (תאי המעי הדק אפיתל) של העליון מעי דק, ליקופן משולב בכילומיקרונים (CM, ליפופרוטאינים עשירים בשומנים), המופרשים (מופרשים) לחללים הבין-פרצופיים של אנטרוציטים על ידי אקסוציטוזיס (הובלת חומרים מהתא) ומועברים דרך לִימפָה. דרך truncus intestinalis (גזע איסוף לימפתי לא מזווג בחלל הבטן) ו- ductus thoracicus (גזע איסוף לימפתי בחלל בית החזה), הצילומיקרונים נכנסים לתת-קלוב. וָרִיד (וריד תת-קרקעי) וריד הצוואר (וריד הצוואר), בהתאמה, המתכנסים ליצירת הווריד הברכיאוצפאלי (צד שמאל) - אנגולוס ונוסוס (זווית ורידית). ורידי הברכיאוצפליקה של שני הצדדים מתאחדים ויוצרים את הממוצע הלא מזווג. וריד הווריד (vena cava מעולה), שנפתח אל תוך חדר ימני (אטריום קורדיס דקסטרום). צ'ילומיקרונים מוחדרים לפריפריה תפוצה על ידי כוח השאיבה של לֵב. לקילומיקרונים מחצית חיים (זמן בו ערך שיורד באופן אקספוננציאלי עם הזמן הוא חצוי) של כ- 30 דקות והם מושפלים לשאריות צ'ילומיקרון (CM-R, חלקיקי שאריות כלומיקרון דלי שומן) במהלך ההובלה אל כבד. בהקשר זה, ליפופרוטאין ליפאז (LPL) ממלא תפקיד מכריע, אשר ממוקם על פני תאי האנדותל (תאים המצפים את החלק הפנימי של דם כלי) של נימי הדם ומוביל לספיגת החינם חומצות שומן וכמויות קטנות של ליקופן לרקמות שונות, למשל רקמת שריר, שומן ובלוטת חלב, על ידי מחשוף שומנים בדם. עם זאת, רוב הליקופן נשאר ב- CM-R, אשר נקשר לקולטנים ספציפיים ב- כבד ונלקח לתאי הפרנכימי של הכבד באמצעות אנדוציטוזה בתיווך קולטן (התלהמות של קרום תא → חנק של שלפוחיות המכילות CM-R (אברונים תאיים) לתוך פנים התא). בתוך ה כבד תאים, הליקופן מאוחסן בחלקו, וחלק אחר משולב ב- VLDL (נמוך מאוד צפיפות ליפופרוטאינים; ליפופרוטאינים המכילים ליפידים בצפיפות נמוכה מאוד), דרכם הקרוטנואיד מגיע לרקמות חוץ-כבדיות ("מחוץ לכבד") דרך דם תפוצה. כמו VLDL מסתובב ב דם נקשר לתאים היקפיים, שומנים נבקעים על ידי פעולת LPL והחומרים הליפופיליים המשתחררים, כולל ליקופן, מופנמים (נלקחים באופן פנימי) על ידי דיפוזיה פסיבית. התוצאה היא קטבוליזם של VLDL ל- IDL (ביניים צפיפות ליפופרוטאינים). חלקיקי IDL יכולים להילקח על ידי הכבד בצורה בתיווך קולטן ולהתפרק שם, או לעבור חילוף חומרים בפלסמת הדם באמצעות טריגליצריד. ליפאז (אנזים מפצל שומן) ל כולסטרול-עָשִׁיר LDL (נָמוּך צפיפות ליפופרוטאינים). ליקופן קשור ל LDL נלקח לרקמות כבד ורקמות מחוץ לכבד באמצעות אנדוציטוזה בתיווך קולטן מחד ומועבר ל HDL לעומת זאת (ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה), המעורבים בהובלת ליקופן ומולקולות ליפופיליות אחרות, במיוחד כולסטרול, מתאי היקף חזרה לכבד. תערובת מורכבת של קרוטנואידים נמצאת ברקמות ובאיברים אנושיים, אשר נתונה לשינויים אישיים חזקים הן מבחינה איכותית (תבנית קרוטנואידים) והן מבחינה כמותית (ריכוז של קרוטנואידים). ליקופן ובטא קרוטן הם הקרוטנואידים הנפוצים ביותר בדם וברקמות. בעוד שליקופן שולט בבלוטת יותרת הכליה, האשכים (אשכים), ערמונית, וכבד, לריאות ולכליות יש כמויות שוות בערך של ליקופן ובטא קרוטן. מכיוון שליקופן הוא ליפופילי במידה ניכרת (מסיס בשומן), הוא ממוקם גם ברקמת השומן (~ 1 ננומול / גרם משקל רטוב) ו עור, אך בריכוזים נמוכים יותר מאשר באשכים (אשכים) ואדרנל (עד 20 ננומטר / גרם משקל רטוב), למשל [4, 15, 22, 28, 40, 50, 54, 56-58]. בתאים של רקמות ואיברים בודדים, הליקופן הוא בעיקר מרכיב בקרומי התאים ומשפיע על עובים, כוח, נזילות, חדירות (חדירות), כמו גם יעילות. מאז הליקופן יש את הגדול ביותר נוגד חמצון פוטנציאל בהשוואה לקרוטנואידים אחרים והוא מאוחסן באופן מועדף ערמונית רקמה, זה נחשב לגורם בעל היעילות הגבוהה ביותר מבחינת הערמונית סרטן מְנִיעָה. בדם, ליקופן מועבר על ידי ליפופרוטאינים המורכבים ממולקולות ליפופיליות ו אפוליפופרוטאינים (חלק חלבון, מתפקד כפיגום מבני ו / או מולקולת זיהוי ועגינה, למשל, עבור קולטני קרום), כגון Apo AI, B-48, C-II, D ו- E. Carotenoid קשור ל- 75-80% LDL, 10-25% ל HDLו- 5-10% ל- VLDL. בהתאם להרגלי התזונה, ריכוז הליקופן בסרום הוא בערך 0.05-1.05 µmol / l ומשתנה בהתאם למין, גיל, בריאות סטטוס, סך כל השומן בגוף מסה, ורמה של כּוֹהֶל ו טבק צְרִיכָה. בסרום אנושי ו חלב אםעד כה זוהו 34 מתוך כ -700 קרוטנואידים ידועים, כולל 13 איזומרים כל-טרנסיים גיאומטריים. ביניהם, בנוסף לליקופן, הקרוטנים אלפא ובטא-קרוטן והקסנטופילים לוטאין, זאקסנטין וקריפטוקסנטין היו. זוהה בתדירות הגבוהה ביותר.

הַפרָשָׁה

ליקופן לא נספג משאיר את הגוף בצואה (צואה), ואילו הליקופן הנספג במעי (דרך המעי) מסולק בשתן בצורת המטבוליטים שלו. השפלה אנדוגנית של ליקופן מתרחשת על ידי בטא קרוטן dioxygenase 2 (BCDO2), אשר מדבק קרוטן לפסאודויונון, גרניאל ו- 2-methyl-2-hepten-6-one. על מנת להמיר את מוצרי ההשפלה של ליקופן לצורה הניתנת להפרשה, הם עוברים טרנספורמציה ביולוגית, כמו כל החומרים הליפופיליים (מסיסים בשומן). טרנספורמציה ביולוגית מתרחשת ברקמות רבות, במיוחד בכבד, וניתן לחלק אותה לשני שלבים:

  • בשלב I, המטבוליטים (ביניים) של ליקופן הידרוקסיליים (הכנסת קבוצת OH) על ידי מערכת הציטוכרום P-450 כדי להגביר את המסיסות.
  • בשלב II, הצמידה מתרחשת עם חומרים הידרופיליים מאוד (מסיסים במים) - למטרה זו, חומצה גלוקורונית מועברת לקבוצת ה- OH של המטבוליטים שהוכנסה בעבר בעזרת גלוקורוניל טרנספרז.

אחרי סינגל מנהלזמן השימור של קרוטנואידים בגוף הוא בין 5-10 ימים.