זרחן: הגדרה, סינתזה, קליטה, הובלה והפצה

זרחן הוא יסוד כימי עם סמל היסוד P. כלא מתכתי, הוא נמצא בקבוצה העיקרית החמישית של הטבלה המחזורית ונושא את המספר האטומי או האטומי 5. השפע של זרחן בקרום כדור הארץ ניתן 0.09%. זרחן הוא מינרל חיוני לבני אדם והוא המינרל הנפוץ ביותר בגוף לאחר מכן סידן. מכיוון שזרחן הוא מאוד תגובתי, הוא מתרחש בטבע באופן בלעדי בצורה קשורה, בעיקר בשילוב עם חמצן (O) כמלח של חומצה זרחתית (H3PO4) - פוספט (PO43-), הידרוגנציה פוספט (HPO42-), דו-מימן פוספט (H2PO4-) - וכאפטות (שם קצר וכולל לקבוצה של דומים כימית, לא מוגדרת מינרלים עם הנוסחה הכימית הכללית Ca5 (PO4) 3 (F, Cl, OH)), כגון פלואורו, כלורו והידרוקסי אפטיט. באורגניזם האנושי, זרחן הוא אבן בניין חיונית של תרכובות אורגניות, כגון פחמימות, חלבונים, שומנים, חומצות גרעין, נוקלאוטידים ו ויטמינים, כמו גם של תרכובות אנאורגניות, מתוכן סידן פוספט או הידרוקסיפטיט (Ca10 (PO4) 6 (OH) 2), הממוקם בשלד ובשיניים, חשוב במיוחד. בתרכובותיה, זרחן קיים בעיקר במצבי הערכיות -3, +3 ו- +5. זרחן קיים כמעט בכל המזונות. כמויות גבוהות של פוספט נמצאים במיוחד במזונות עשירים בחלבון, כגון מוצרי חלב, בשר, דגים, ו ביצים. עקב השימוש בפוספטים - אורתופוספטים מסוימים (PO43-), די-, טרי- ופוליפוספטים (מוצרי עיבוי של שניים, שלושה וכמה אורטופוספטים, בהתאמה) - כ תוספי מזון, למשל כווסת חומציות (שמירה על pH קבוע), מתחלבים (שילוב של שני נוזלים שאינם ניתנים לתערובת, כגון שמן ו מַיִם), נוגדי חמצון (מניעת חמצון לא רצוי), חומרים משמרים (השפעה מיקרוביאלית, שימור), וחומרים משחררים, יתר על כן, מזון מעובד תעשייתי, כגון מוצרי בשר ונקניקים, גבינה מעובדת, לחם ומוצרי מאפה, ארוחות ורטבים מוכנים לאכילה, ומשקאות ומשקאות מוגזים המכילים קולה, לפעמים הם בעלי תכולת פוספט גבוהה [4, 7-9, 15, 16, 18, 25, 27].

קליטה

פוספט תזונתי הוא בעיקר בצורת תרכובות אורגניות, למשל, פוספרופוטאינים, פוספוליפידיםתחילה חייבים להיספג על ידי פוספטזים ספציפיים (אנזימים, חומצה זרחתית מאסטרים של חומצה זרחנית או מפוליפוספטים) של קרום המברשת של האנטרוציטים (תאים של) אפיתל של מעי דקעל מנת להיספג כפוספט אורגני ב תריסריון וג'ג'ונום. פוליפוספטים (מוצרי עיבוי של מספר אורתופוספטים), המהווים כ -10% מצריכת הפוספט היומית, עוברים גם הם הידרוליזה (מחשוף על ידי תגובה עם מַיִם) על ידי פוספטזים לפני המעיים קליטה (ספיגה דרך המעי), ואילו אורתופוספטים (PO43-) נספגים כמעט לחלוטין בצורתם המקורית. ככל שדרגת העיבוי (מידת ההצטלבות) של פוליפוספט גבוהה יותר, כך המחשוף האנזימטי שלה נמוך יותר בלומן המעי וככל שהפוליפוספטים מופרשים יותר לא נספגים בצואה (הצואה). פוספט המומס מתרכובת - פוספט חופשי, אורגני - מועבר בעיקר לשטח רירית תאים (תאים ריריים) של תריסריון (תריסריון) וג'חונום (jejunum), בהתאמה, על ידי פעיל, נתרן-מנגנון תלוי שעושה שימוש מועדף הידרוגנציה פוספט (HPO42-) כמצע. בנוסף, קיים תהליך פאסיבי לפיו פוספט אנאורגני נכנס לזרם הדם בצורה תאית (דרך החללים הבין-תאי של תאי אפיתל במעי) לאורך שיפוע אלקטרוכימי. תאיים קליטה, המתרחשת בכל מערכת העיכול כולל מעי גס (המעי הגס), הופך להיות חשוב במיוחד כאשר בולעים כמויות גבוהות יותר של פוספט. בהשוואה לפעילים קליטה עם זאת, ספיגת מעיים פסיבית אינה יעילה כמעט, ולכן הכמות הכוללת הנספגת עולה במונחים מוחלטים עם הגברת הפוספט מנה, אך פוחת באופן יחסי. תוך כדי תאי פעיל (מסה תחבורה דרך תאי האפיתל של המעי) ספיגת פוספט מוסדרת על ידי הורמון יותרת התריס (PTH, הורמון פפטיד המסונתז ב בלוטת התריס), קלציטריול (צורה פעילה פיזיולוגית של ויטמין D) ו קלציטונין (הורמון פפטיד המסונתז בתאי C של בלוטת התריס), תהליך ההובלה הפסיבית הפסיבית אינו מושפע מה- הורמונים רשום. הוויסות של ספיגה חוזרת של פוספט על ידי PTH, קלציטריול, ו קלציטונין נדון בפירוט רב יותר להלן. קצב ספיגת הפוספט גבוה יותר בשלב הגדילה מאשר בבגרות. למשל, ספיגת פוספט אצל התינוק, הפעוט והילד שיש להם פוספט חיובי לאזן (צריכת הפוספט עולה על הפרשת הפוספט), הוא בין 65-90%, ואילו מבוגרים סופגים פוספט אנאורגני מתערובת דיאטה בשיעור 55-70%. בנוסף לגיל הביולוגי, פוספט זמינות ביולוגית תלוי גם ברמת צריכת הפוספטים התזונתית - מתאם הפוך (ככל שצריכת הפוספט גבוהה יותר, כך הזמינות הביולוגית נמוכה יותר) - סוג תרכובת הפוספט, ואינטראקציה עם מרכיבי המזון. הגורמים הבאים מעכבים את ספיגת הפוספט:

  • צריכה מוגברת של מסוימים מינרלים ו יסודות קורט, כמו סידן, אלומיניום, ו ברזל - משקעים של פוספט חופשי על ידי יצירת מתחם בלתי מסיס.
    • יחס הסידן בתזונה: פוספט (Ca: P) צריך להיות 0.9-1.7: 1 אצל ילדים; אין לדרוש ממבוגרים לשמור על יחס Ca: P תזונתי ספציפי
  • חומצה פיטית (אסתר הקספוספט של מיו-אינוזיטול) - בדגנים ובקטניות, פוספט קיים בעיקר בצורה קשורה כחומצה פיטית ולכן אינו ניתן לשימוש על ידי האורגניזם האנושי בגלל היעדר פיטאז (אנזים המבקע חומצה פיטית על ידי החזקת מים ומשחרר פוספט מאוגד) במערכת העיכול; רק על ידי פיטאזות מיקרוביאליות או הפעלה של פיטאזות צמחיות, למשל, בייצור לחם על ידי בצק מחמצת או ניהול בצק מיוחד, במהלך תסיסה והנבטה, ניתן לשחרר פוספט מהמתחם שלו ולספוג אותו

בשל תכולת החומצה הפיטית הגבוהה לעיתים במזונות מהצומח, כגון דגנים, ירקות, קטניות ו אגוזים, זרחן ממזונות ממוצא מן החי לרוב זמין יותר. מזון עשיר בפיטאטים שמקורו צמחי יכול להיות נמוך יותר עד 50% זמינות ביולוגית. לדוגמא, זרחן מבשר נספג בממוצע ~ 69%, מ חלב ~ 64%, ומגבינה ~ 62%, ואילו משיפון מלא לחם רק כ- 29% מהזרחן נספג במעי בממוצע. הגורמים הבאים מעודדים ספיגת פוספט:

התפלגות בגוף

כמות הזרחן הכוללת בגוף היא בערך 17 גרם (0.5%) אצל היילוד ובין 600-700 גרם (0.65-1.1%) אצל מבוגרים. יותר מ 85% ממנו נמצא בתרכובות אנאורגניות עם סידן בצורת סידן פוספט והידרוקסיפטיט (Ca10 (PO4) 6 (OH) 2), בהתאמה, בשלד ובשיניים. 65-80 גרם (10-15%) מהזרחן בגוף ממוקמים בעיקר כמרכיב של תרכובות אורגניות - תרכובות פוספט עשירות באנרגיה, כגון אדנוזין טריפוספט (ATP, נושא אנרגיה אוניברסלי) ו- קריאטין פוספט (PKr, ספק אנרגיה ברקמת שריר), פוספוליפידיםוכו '- ברקמות הנותרות, כגון מוֹחַ, כבד ושרירים. החלל החוץ-תאי מכיל רק כ- 0.1% מזרחן הגוף [2, 5, 7-9, 11, 15, 18, 25, 27]. כ -1.2 גרם (0.2-5%) מכלל מלאי הזרחן מוחלף בקלות ומטבוליזם עד עשר פעמים ביום, עם חילוף החומרים האיטי ביותר בזרחן מוֹחַ והמהיר ביותר ב דם תאים - אריתרוציטים (תאי דם אדומים), לויקוציטים (לבן דם תאים), טסיות (תרומבוציטים). ב נוזלי גוף, זרחן קיים בכ 30% צורה אנאורגנית, בעיקר כ דו-ערכי (דו-ערכי) הידרוגנציה פוספט (HPO42-) ופוספט דו-מימן חד-פעמי (חד-ממדי) (H2PO4-). בנוסף, קיימות תרכובות פוספט אורגניות, כמו אסטרים פוספטים, פוספט קשור לשומנים וחלבון. ב- pH פיזיולוגי של 7.4, היחס בין HPO42- ל- H2PO4- הוא 4: 1. אם ה- pH עולה, הפרוטונים (H + יונים) הקשורים לפוספט משתחררים יותר ויותר לסביבה, כך שבתנאים אלקליין חזקים (pH = 13), PO43- ו- HPO42- נמצאים בעיקר. לעומת זאת, בתנאים חומציים מאוד (pH = 1), H3PO4 ו- H2PO4- שולטים, מכיוון שזרחן מושך יותר ויותר יוני H + מהסביבה וקושר אותם. לפיכך, זרחן פועל כמערכת פוספט-מימן דו-מימן (H2PO4- ↔ H + + HPO42-) בתוך בסיס החומצה לאזן כחוצץ בתא, ב דם פלזמה כמו גם בשתן (→ שמירה על pH). סך הזרחן בדם הוא כ- 13 ממול / ליטר (400 מ"ג / ליטר). פוספט אנאורגני בפלסמת הדם (מבוגרים 0.8-1.4 ממול / ליטר [2, 7, 25-27]; ילדים 1.29-2.26 ממול / ליטר) מורכב ב 45%, מיונן ב 43% ו 12% קשור ל חלבונים. תרכובות פוספט אורגניות בדם כוללות ליפופרוטאינים (אגרגטים של ליפיד וחלבון) של פלזמה פוספוליפידים of אריתרוציטים (תאי דם אדומים). ריכוז הפוספט בסרום מושפע מהגורמים הבאים:

  • קצב צירקדיאני (תקופתי של הגוף עצמו) - רמות הסרום בפוספט הנמוכות ביותר בבוקר / בבוקר והגבוהות ביותר בשעות אחר הצהריים / הערב
  • גיל ביולוגי
    • לתינוקות, ילדים צעירים ותלמידי בית ספר רמות פוספט בדם גבוהות משמעותית בהשוואה למבוגרים (→ מינרליזציה של העצם).
    • עם העלייה בגיל, נצפית ירידה בריכוז הפוספט בסרום - בניגוד לריכוז הסידן, שנשמר בגבולות צרים יחסית ואותו לאורך כל החיים.
  • מין
  • איכות וכמות צריכת המזון
    • סוג וכמות תרכובות פוספט
    • יחס גורמים המעכבים ספיגה לבין גורמי ספיגה.
    • צריכת יתר של פחמימות - יכולה, במיוחד בקטואצידוזיס סוכרתית (הפחתה מטבולית קשה (חמצת יתר) בהיעדר אינסולין עקב ריכוז מוגזם של גופי קטון (חומצות אורגניות) בדם) או הפעלה (הפעלה מחדש של צריכת המזון) לאחר תת תזונה קשה (תת תזונה) ), מובילים לירידה בריכוז הפוספט החוץ-תאי (מחוץ לתאים) - היפופוספטמיה (מחסור בפוספט) - מכיוון שבגלל הגליקוליזה (פירוק פחמימות) מוגבר תוך תאיים (בתוך התאים) גדל אסטרים של פוספט, כגון ATP לתגובות זרחון (התקשרות של יש לספק קבוצת פוספט למולקולה) ו- ADP (אדנוזין דיפוספט) לסינתזת ATP, אשר נשלפים מהדם
  • כמות הפוספט הנספגת ומופרשת על ידי הגוף, בהתאמה.
  • הורמונלי יחסי גומלין - הורמון יותרת התריס, קלציטריול, קלציטונין ואחר הורמונים (ראה למטה).
  • שינוי בהתפלגות הפוספטים בין שטח תאיים לחלל תאיים, למשל, בשימוש לרעה באלכוהול (שימוש לרעה באלכוהול) ואחרי צריכה מוגזמת (מוגזמת) של פחמימות, מה שעלול לגרום לעלייה בתאים תאיים ולירידה בתכולת הפוספט החוץ-תאי עקב עליית גליקוליזה - תלוי מסיבה זו, תנודות (תנודות) יכולות להתרחש עד 2 מ"ג / ד"ל, שאינן משקפות בהכרח פחות או היצע יתר, בהתאמה

בגלל ההשפעה החזקה של המנגנונים המפורטים לעיל לעיתים, רמת הפוספט בסרום אינה מדד מתאים לקביעת מלאי הגוף של הזרחן.

הַפרָשָׁה

הפרשת פוספט מתרחשת 60-80% דרך הכליות ו- 20-40% באמצעות צואה (צואה). פוספט המוסר באמצעות צואה נע בין 0.9-4 מ"ג / ק"ג משקל גוף. מתוכם, רובם (~ 70-80%) הוא זרחן לא נספג במעיים ואחוז קטן יותר הוא זרחן המופרש (מופרש) אל תוך מערכת עיכול. ב כליה, פוספט מסונן (140-250 ממול ליום) בגלומרולי (נימים סבכי כלי הדם של כליה) ו - בהובלה משותפת עם נתרן יונים (Na +) - נספגים מחדש בצינורית הפרוקסימאלית (החלק העיקרי של צינוריות הכליה) ב-80-85%. כמות החיסול הכלייתי (מופרשת באמצעות כליה) פוספט תלוי בפוספט בסרום ריכוז - מתאם חיובי עם ספיגת פוספט (ככל שהקליטה גבוהה יותר, כך ריכוז הפוספט בדם גבוה יותר) - ועל כמות הפוספט נספגת מחדש בצורה צינורית. אם כמות הפוספט המסוננת חורגת ממקסימום ההובלה של הצינורית הפרוקסימלית, מופיע פוספט בשתן. זה המקרה עם תכולת פוספט בפלסמת הדם> 1 ממול / ליטר, שכבר חורגת מאנשים בריאים. אצל תינוקות, יכולת הפרשת הכליה של פוספט בפרט נמוכה עקב תפקוד הכליות שעדיין לא מפותח. בהתאם לכך, חלב אם בעל תוכן נמוך של זרחן. כדי לכמת הפרשת פוספט בכליה, יש צורך באיסוף שתן 24 שעות מכיוון שהפרשת פוספט בכליות כפופה לקצב מובהק ביום-לילה - פוספט בשתן בבוקר / בבוקר. ריכוז הוא הנמוך ביותר, אחר הצהריים / הערב הגבוה ביותר. בתנאים פיזיולוגיים (תקינים למטבוליזם), 310-1,240 מ"ג (10-40 ממול) פוספט מופרש בשתן תוך 24 שעות. יש כמה אינדיקציות לכך ש-פרוקטוז דיאטה-20% מכלל האנרגיה בצורה של פרוקטוז (פרי סוכר) -מגביר את אובדן הפוספט בשתן ומוביל לפוספט שלילי לאזן (הפרשת פוספט עולה על צריכת פוספט). א דיאטה נמוך ב מגנזיום במקביל מחזק את האפקט הזה. הגורם נחשב כמנגנון משוב חסר ב פרוקטוז מטבוליזם, כך שכמות פרוקטוז -1 פוספט מעל הממוצע מסונתז (נוצר) מפרוקטוז בתוך כבד עם צריכת פוספט ומצטבר בתא - "לכידת פוספט". מאז צריכת הפרוקטוז בגרמניה עלתה מאוד מאז כניסתו של סירופ פרוקטוז או גלוקוזסירופ פרוקטוז (תירס סירופ) - עם ירידה בו זמנית ב מגנזיום צריכת - אינטראקציה זו עם חומרים מזינים הופכת חשובה יותר ויותר. תהליך הפרשת פוספט בכליה או ספיגת פוספט צינורי מבוקר הורמונלית. בזמן הורמון יותרת התריס (הורמון פפטיד המסונתז ב בלוטת התריס), קלציטונין (הורמון פפטיד המסונתז בתאי C של בלוטת התריס), אסטרוגן (הורמון סטרואידים, הורמון מין נשי) ו- תירוקסין (T4, הורמון בלוטת התריס) מגביר את הפרשת הפוספט דרך הכליות, הוא מופחת על ידי הורמון גדילה, אינסולין (דָם סוכרהורמון פפטיד נמוך יותר) קורטיזול (גלוקוקורטיקואיד המפעיל תהליכים מטבוליים קטבוליים (השפלה)). השפעה מגרה על הפרשת פוספט בכליות מיוצרת גם על ידי צריכת סידן מוגברת ו חומצה (חומציות יתר בגוף, pH בדם <7.35).

ויסות הורמונלי של הומאוסטזיס פוספט

ויסות ההומאוסטזיס של הפוספט נמצא בשליטה הורמונלית ומתרחש בעיקר דרך הכליה. בנוסף, עצם מעורבת גם בוויסות איזון הפוספטים בשל תפקידה הפיזיולוגי כמחסור מינרלים מעי דק. חילוף החומרים של הפוספט מוסדר על ידי הורמונים שונים, שהמשמעותיים ביותר הם:

  • הורמון Parathyroid (PTH)
  • קלציטריול (1,25-דיהידרוקסילכולקלציפרול, 1,25- (OH) 2-D3)
  • קלציטונין

הרשום הורמונים להשפיע על שחרור או ספיגת פוספטים לעצם, לספיגת פוספט במעי ולהפרשת פוספט כליה, בהתאמה. חילוף החומרים של פוספט אורגני קשור קשר הדוק לזה של סידן. הורמון פרתירואיד וקלציטריול

כאשר רמות הסידן בסרום יורדות - כתוצאה מצריכה לא מספקת, מאובדן מוגבר או מירידה בספיגת המעיים עקב צריכת פוספט מוגזמת (→ היווצרות מתחם סידן פוספט לא מסיס) או רמות פוספט מוגזמות בפלסמת הדם (→ חסימה של כליות 1,25 סינתזה של 2- (OH) 3-D1) - הורמון הפרתירואיד (PTH) מסונתז יותר ויותר בתאי הפרתירואיד ומופרש (מופרש) לזרם הדם. PTH מגיע לכליה וממריץ את הביטוי של 25-אלפא-הידרוקסילאז (אנזים המחדיר קבוצת הידרוקסיל (OH) למולקולה) בצינור הפרוקסימלי (החלק העיקרי של צינורות הכליה), ובכך ממיר 3-OH-D25 (1,25 -הידרוקסיכולקלציפרול, קלצידיול) לתוך 2- (OH) 3-DXNUMX, הצורה הפעילה הביולוגית של ויטמין D [1-4, 14, 15, 18, 25, 27]. בעצם, PTH ו- 1,25- (OH) 2-D3 מעוררים את פעילות האוסטאוקלסטים, אשר עוֹפֶרֶת לפירוק חומר העצם. מכיוון שסידן מאוחסן במערכת השלד בצורה של הידרוקסיפטיט (Ca10 (PO4) 6 (OH) 2), יוני סידן ופוספט משתחררים בו זמנית מהעצם ומשתחררים לחלל החוץ תאי [1-3, 15, 16, 18 ]. בקרום גבול המברשת של תריסריון וג'חונום, 1,25- (OH) 2-D3 מקדם ספיגה מחדש של סידן ותאי פוספט באופן פעיל ובכך הובלה של שניהם מינרלים לחלל החוץ תאי [1-4, 15, 16, 18, 25, 27]. בכליה, PTH מעכב ספיגה חוזרת של פוספט צינורי תוך קידום ספיגת סידן חוזרת. לבסוף, יש הפרשת כליות מוגברת של פוספט, שהצטברה בדם על ידי ניוד מעצם וספיגה חוזרת מהמעי. הירידה ברמות הפוספט בסרום מצד אחד מונעת משקעים של סידן פוספט ברקמות, ומצד שני מעוררת שחרור סידן מעצם - לטובת סידן בסרום. ריכוז [1-3, 15, 16, 18, 27]. התוצאה של ההשפעות של PTH ושל קלציטריול על תנועות סידן ופוספט בין התאים הבודדים (חלקי הגוף שתוחמו על ידי ביוממברנות) היא עלייה בריכוז הסידן החוץ תאי וירידה ברמת הפוספט בסרום. בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית (כְּרוֹנִי כשל כלייתי), קצב הסינון הגלומרולרי פוחת, וכתוצאה מכך הפרשת פוספט לא מספקת וספיגה מחודשת של סידן. התוצאה היא ירידה בריכוז הסידן בסרום (היפוקלצמיה) ותכולת פוספט מוגברת בפלסמת הדם (היפרפוספטמיה (עודף פוספט)). לבסוף, יש הפרשה מוגברת של PTH - משנית יתר של בלוטת התריס (תפקוד יתר של בלוטת התריס) - הגורם להשפעות המפורטות לעיל על הכליה, המעי ו עצמות (→ גיוס מוגבר של סידן פוספט מגביר את הסיכון ל אוסטאופורוזיס (אובדן עצם)). עם זאת, בשל תפקוד כלייתי לקוי, לא ניתן לנרמל את ריכוז הפוספט בסרום המוגבר על ידי PTH. אם רמת הפוספט בסרום עולה מעל 7 ממול / ליטר, פוספט משולב עם סידן ליצירת קומפלקס סידן פוספט מסיס גרוע, שאינו נספג, מה שמחמיר את הירידה ברמות הסידן בסרום וקשור להסתיידות (מרבצי סידן) בחוץ (מחוץ העצם) אזורים, כגון דם כלי, כליות (→ nephrocalcinosis), המפרקים, ושרירים, ועלולים בסופו של דבר להיות מלווים בדלקת תגובתית ו נֶמֶק של הרקמה הפגועה (→ מוות של תאים פתולוגיים). לפיכך, בחסר כלייתי קיים, צריכת פוספט תזונתית צריכה להיות מוגבלת ל-800-1,000 מ"ג ליום, ובהתאם לחומרת המחלה, השימוש הנוסף בקשרי פוספט (תרופות המסירים פוספט מספיגה על ידי מורכבות), כגון סידן מלחים, מסומן (מצוין). בעבר, אלומיניום תרכובות שימשו לעתים קרובות כדי לעכב את ספיגת הפוספט בחולים שאינם מספיקים בכליות. כיום, תרכובות אלה מוחלפות בעיקר ב סידן פחמתי, מאז אלומיניום בעל השפעה רעילה (רעילה) בכמויות גבוהות יותר. רמות מוגברות ממושכות של קלציטריול עוֹפֶרֶת לעיכוב של סינתזת PTH והתפשטות (גדילה וכפל) של תאי פרתירואיד - משוב שלילי. מנגנון זה מתקדם דרך קולטני ויטמין D3 של תאי פרתירואיד. אם קלציטריול תופס את הקולטנים הללו ספציפיים לעצמו, הויטמין יכול להשפיע על חילוף החומרים של איבר היעד. קלציטונין

עלייה בריכוז הסידן בסרום גורמת לתאי C בבלוטת התריס לסנתז ולהפריש (להפריש) כמויות מוגברות של קלציטונין. בעצם, קלציטונין מעכב את פעילות האוסטאוקלסט ובכך את פירוק רקמת העצם, מקדם את שקיעת הסידן והפוספט לשלד. בתריסריון (מעי דק) וג'חונום (מעי ריק), הורמון הפפטיד מקטין את הספיגה הפעילה של סידן ופוספט לאנטרוציטים (תאי המעי הדק אפיתל). יחד עם זאת, קלציטונין מגרה את הפרשת הסידן והפוספט בכליה על ידי עיכוב ספיגה חוזרת של הצינור. באמצעות מנגנונים אלה, קלציטונין מוביל להורדת ריכוזי הסידן והפוספט גם בסרום. קלציטונין מייצג אנטגוניסט ישיר (יריב) ל- PTH. לפיכך, כאשר מוגבר הסידן החופשי מחוץ לתאים, הסינתזה וההפרשה של PTH מה- בלוטת התריס וייצור הכליות 1,25- (OH) 2-D3 המושרה על ידי PTH מופחת. התוצאה היא ירידה בהתגייסות של סידן פוספט מהעצם, ירידה בספיגת סידן במעיים ופוספט, ובירידה בספיגת סידן מחדש בצינוריות, מה שמוביל להפרשת סידן כלייתית מוגברת. מנגנון פעולה של קלציטונין - הוא ירידה בריכוז הסידן החופשי מחוץ לתאים וברמת הפוספט בסרום. ויסות הורמונלי של חילוף החומרים של הפוספט מאפשר התאמה לרמות משתנות של צריכת פוספט או סובלנות לרמות גבוהות יחסית של פוספט, דבר החיוני בשל העובדה שצריכת הפוספט היומית של גברים ונשים גרמנים - בממוצע 1,240-1,350 מ"ג ליום - עולה על ההמלצות של 700 מ"ג ליום. בניגוד לסידן, שריכוז הסרום שלו מוחזק קבוע בגבולות צרים יחסית, הומאוסטזיס של פוספט מוסדר פחות בצורה הדוקה [6-8, 15, 18, 27].