בטא-קרוטן: הגדרה, סינתזה, קליטה, הובלה והפצה

בטא קרוטן שייך לקבוצה הגדולה של קרוטנואידים - פיגמנט ליפופילי (מסיס בשומן) צבעים ממקור צמחי - המסווגים כ תרכובות צמחים משניות (חומרים ביו-אקטיביים עם בריאות- השפעות מקדמות - "מרכיבים תזונתיים"). בטא קרוטן הוא הידוע ביותר, ומבחינת כמות, הנציג הטבעי החשוב ביותר של סוג החומרים של קרוטנואידים, שממנו נגזר גם השם הקולקטיבי של התרכובות. תכונה מבנית של בטא-קרוטן הוא מבנה הפולין הסימטרי, הרב בלתי רווי (תרכובת אורגנית עם מספר רב של פַּחמָןקשרים כפולים של פחמן (CC)), המורכב משמונה יחידות איזופרנואיד ו -11 קשרים כפולים מצומדים (→ טרטרפן עם 40 אטומי C). טבעת בטא-יונון (טבעת טרימתיל ציקלואקסן לא מחולפת) מצורפת לכל קצה של שרשרת האיזופרנואיד - אלמנט מבני המתרחש גם ברטינול (ויטמין) והיא תנאי מוקדם לפעילות ויטמין A. מערכת הקשרים הכפולים המצומדים מעניקה לבטא-קרוטן את צבעו הכתום-אדום לאדום והיא אחראית לכמה תכונות פיזיקוכימיות של הקרוטנואיד שקשורות ישירות להשפעותיו הביולוגיות. הליפופיליות הבולטת (מסיסות שומן) של בטא קרוטן משפיעה על שני המעי (לגבי המעי) קליטה ו הפצה באורגניזם. בטא-קרוטן יכול להופיע בצורות גיאומטריות שונות (איזומרים של cis / trans), הניתנים להמרה זה בזה. בצמחים, בטא קרוטן קיים בעיקר (~ 98%) כאיזומר יציב של כל הטרנס. באורגניזם האנושי, לפעמים צורות איזומריות שונות יכולות להתרחש יחד. בניגוד לקזנתופילים, כמו לוטאין, זאקסנטין ובטא-קריפטוקסנטין, בטא-קרוטן, כמו אלפא-קרוטן ו ליקופן, אינו מכיל חמצן קבוצה פונקציונלית. מתוך כ 700- קרוטנואידים מזוהים, בערך 60 ניתנים להמרה ויטמין (רטינול) על ידי חילוף חומרים אנושי ובכך מציג פעילות פרוביטמין A. בטא-קרוטן (איזומר אול-טרנס ו -13 ציס) הוא הנציג החשוב ביותר עם מאפיין זה ובעל הגבוה ביותר ויטמין פעילות, ואחריה אל-טרנס אלפא-קרוטן, כל טרנס בטא-קריפטוקסנטין ו- 8'-בטא-אפוקרוטנל. לפיכך, בטא קרוטן תורם תרומה מכרעת לאספקת ויטמין A, במיוחד אצל אנשים עם צריכת ויטמין A נמוכה, כמו צמחונים. הדרישות המולקולריות של קרוטנואידים ליעילות ויטמין A כוללות:

  • טבעת בטא-יונון (טרימתיל ציקלוהקסן מצומד ללא החלפה).
    • שינויים בטבעת מובילים לצמצום הפעילות
    • לקרוטנואידים עם טבעת נושאת חמצן (O), כמו לוטאין וזאקסנטין, או ללא מבנה טבעתי, כמו ליקופן, אין שום ויטמין A
  • שרשרת איזופרנואידית
    • לפחות 15 אטומי C בתוספת 2 קבוצות מתיל.
    • לאיזומרים של סיס יש פעילות ביולוגית נמוכה יותר מאיזומרים טרנס

אור וחום או נוכחות של חמצן יכול להפחית את פעילות ויטמין A של בטא-קרוטן באמצעות איזומריזציה (המרה טרנס → תצורת cis) ושינוי חמצוני של המבנה המולקולרי, בהתאמה.

סינתזה

בטא קרוטן מסונתז על ידי צמחים, אצות ו בקטריה מסוגלים לפוטוסינתזה ומאוחסנים באורגניזם הצמחי בכרומופלסטים (פלסטידים בצבע כתום, צהוב ואדמדם על ידי קרוטנואידים בעלי כותרת, פירות או איברי אחסון (גזר) של צמחים) וכלורופלסטים (אברונים של תאים של אצות ירוקות וצמחים גבוהים יותר) שמבצעים פוטוסינתזה) משולב במטריצה ​​מורכבת של חלבונים, שומנים, ו פחמימות. שם, בטא-קרוטן, יחד עם קרוטנואידים אחרים, מספקים הגנה מפני נזק פוטו-אוקסידטיבי על ידי שימוש בתור "מרווה" ("ניקוי רעלים", "אינו פעיל") של תגובתי. חמצן תרכובות (1O2, חמצן סינגלט), קרי, סופג ישירות אנרגית קרינה דרך מצב השלישיות ומשבית אותה באמצעות שחרור חום. מכיוון שהיכולת להרוות גדלה עם מספר הקשרים הכפולים, בטא קרוטן עם 11 הקשרים הכפולים שלה היא בעלת הפעילות המרווה החזקה ביותר בהשוואה לקרוטנואידים אחרים. בטא קרוטן מייצג את הקרוטנואיד השופע ביותר בטבע. הוא נמצא במגוון רחב של פירות (2-10 מ"ג / ק"ג) וירקות (20-60 מ"ג / ק"ג), אם כי התוכן יכול להשתנות מאוד בהתאם למגוון, עונה, מידת בשלות, צמיחה, תנאי קצירה ואחסון, ובחלקים שונים של הצמח. לדוגמה, העלים החיצוניים של כרוב מכילים בטא קרוטן פי 200 מהעלים הפנימיים. פירות וירקות צהובים / כתומים וירקות עלים ירוקים כהים, כמו גזר, דלעת, כרוב, תרד, סויה כרוב, חסה טלה, פלפלים, עולש, בטטה ומלונים, עשירים במיוחד בבטא-קרוטן. בשל תכונות הצביעה שלו, בטא-קרוטן - המופק מצמחים או מיוצר באופן סינטטי - משמש כחומר צבע (E 160 ו- E 160a, בהתאמה) בכ -5% מכל המזונות בגרמניה, כולל לצביעה. חמאה, מרגרינה, מוצרי חלב, ממרחים, ממתקים או משקאות מוגזים, כאשר בממוצע בין 1-5 מ"ג לק"ג ומ"ג / ליטר מוסיפים מזון ומשקאות מוצקים, בהתאמה.

קליטה

בגלל אופיו הליפופילי (מסיס בשומן), בטא קרוטן נספג (נלקח) בחלק העליון מעי דק במהלך עיכול השומן. זה מחייב נוכחות של שומנים תזונתיים (3-5 גרם / ארוחה) כמובילים, חומצות מרה כדי להמיס (להגביר את המסיסות) וליצור מיסלים ואסתרזות (עיכול) אנזימים) לניתוק בטא קרוטן מיושר. לאחר השחרור ממטריקס המזון, בטא קרוטן משלב את לומן המעי הדק עם חומרים ליפופיליים אחרים ו חומצות מרה ליצירת מיסלים מעורבים (מבנים כדוריים בקוטר 3-10 ננומטר בהם השומנים מולקולות מסודרים כך שה- מַיִםחלקי מולקולה מסיסים מופנים כלפי חוץ וחלקי המולקולה שאינם מסיסים במים מופנים פנימה) - שלב מיסלרי להתמוססות (עלייה במסיסות) של שומנים - הנספגים באנטרוציטים (תאי המעי הדק אפיתל) של ה תריסריון (תריסריון) וג'חנון (jejunum) באמצעות תהליך דיפוזיה פסיבי. ה קליטה שיעור בטא קרוטן ממאכלים מהצומח משתנה במידה ניכרת בין אנשים ובתוכם, ונע בין 30 ל 60% בהתאם לשיעור השומנים הנצרכים בו זמנית - בממוצע 50% כאשר נצרך כ 1-3 מ"ג בטא קרוטן. מבחינת השפעתם המקדמת על ספיגת בטא-קרוטן, חומצות שומן רוויות יעילות בהרבה מחומצות שומן רב בלתי רוויות (חומצות שומן פוליאניות, PFS), שניתן להצדיק אותן באופן הבא:

  • PFS מגדילים את גודל המיצלים המעורבים, מה שמקטין את קצב הדיפוזיה
  • PFS משנים את המטען של המשטח המיסלרי, ומקטינים את הזיקה (חוזק הכריכה) לאנטרוציטים (תאים של אפיתל המעי הדק)
  • PFS (אומגה 3 ו -6 חומצות שומן) תופסות מקום רב יותר מחומצות שומן רוויות בליפופרוטאינים (אגרגטים של שומנים וחלבונים - חלקיקים דמויי מיסל - המשמשים להובלת חומרים ליפופיליים בדם), ובכך מגבילים את המרחב ליפופיליים אחרים. מולקולות, כולל בטא קרוטן
  • PFS, במיוחד אומגה 3 חומצות שומן, לעכב סינתזת ליפופרוטאינים.

זמינות ביולוגית של בטא-קרוטן תלויה בגורמים האנדוגניים והאקסוגניים הבאים, בנוסף לצריכת השומן [3, 6, 7, 11-13, 16, 23, 24, 26, 30, 31, 33, 34, 37, 41, 42 , 46]:

  • כמות בטא-קרוטן העיכול (התזונתי) המסופקת - ככל שהמינון עולה, הזמינות הביולוגית היחסית של הקרוטנואיד פוחתת
  • צורה איזומרית - בטא-קרוטן נספג טוב יותר בתצורתו הטרנסית יותר מאשר בצורת ה- cis.
  • מקור מזון - מתוספים (בטא קרוטן מבודד) הקרוטנואיד זמין יותר מאשר מפירות וירקות (בטא קרוטן יליד), מה שמתבטא בעלייה גבוהה משמעותית ברמות בטא קרוטן בסרום לאחר נטילת תוספי מזון בהשוואה לנטילת אותם כמויות מהתזונה הרגילה
  • מטריצת מזון בה משולב בטא-קרוטן - מירקות מעובדים (גריסה מכנית, טיפול בחום) בטא-קרוטן נספג בצורה משמעותית יותר (> 15%) מאשר ממזון גולמי (<3%), מכיוון שהקרוטנואיד בירקות גולמיים קיים בתא גבישי וסגור במטריצה ​​תאית מוצקה שאינה ניתנת לעיכול
  • אינטראקציות עם מרכיבי מזון אחרים:
    • סיבים תזונתיים, כמו פקטינים מפירות, מקטינים את הזמינות הביולוגית של בטא קרוטן על ידי יצירת קומפלקסים מסיסים גרועים עם הקרוטנואיד.
    • Olestra (תחליף שומן סינתטי המורכב מאסטרים של חומצות שומן וסוכרוז (→ פוליאסטר סוכרוז), שאינו ניתן לניתוק באמצעות ליפאזות הגוף (אנזימים לניתוק שומן) ומופרש ללא שינוי) מפחית את ספיגת הבטא-קרוטן
    • פיטוסטרולים וסטנולים (תרכובות כימיות מהסוג של סטרולים המצויים בחלקי צמחים שומניים, כמו זרעים, נבטים וזרעים, הדומים מאוד למבנה הכולסטרול ומעכבים באופן תחרותי את ספיגתו) פוגעים בספיגת המעיים של בטא-קרוטן.
    • צריכת תערובות קרוטנואידים, כמו בטא-קרוטן, לוטאין וליקופן, יכולה לעכב ולקדם את ספיגת בטא-קרוטן במעי.
    • חלבונים ו ויטמין E להגדיל את בטא קרוטן קליטה.
  • ביצועי עיכול אינדיבידואליים, כגון טחינה מכנית במערכת העיכול העליונה, pH בקיבה, זרימת מרה - לעיסה יסודית ו- pH נמוך במיץ קיבה מקדמים שיבוש תאים ושחרור בטא קרוטן מאוגד ומאוסטר, בהתאמה, מה שמגביר את הזמינות הביולוגית של הקרוטנואיד; זרימת מרה מופחתת פוחתת הזמינות הביולוגית עקב פגיעה בהיווצרות המיצל
  • מעמד האספקה ​​של האורגניזם
  • רמת אספקת ויטמין A - עם מצב ויטמין A טוב, ספיגת בטא-קרוטן מופחתת
  • גורמים גנטיים

ביו-טרנספורמציה

בציטוזול של תאי הג'חונום (המעי הריק), חלק מהבטא-קרוטן הופך לרטינול (ויטמין A). לשם כך, הקרוטנואיד נבקע בקשר הכפול המרכזי או בקשר האקסצנטרי (מבוזר) על ידי האנזים הציטוזולי, שאינו קשור לקרום, 15,15'-דיו-חמצן - קרוטנאז, כאשר המחשוף המרכזי הוא המנגנון השולט. בעוד שמחשוף מרכזי (סימטרי) של בטא קרוטן מוליד שניים מולקולות של מחשוף רשתית, מבוזר (א-סימטרי) של הקרוטנואיד מוליד 8'-, 10'- ו- 12'-בטא-אפוקרוטן, בהתאמה, תלוי באתר ההשפלה (פירוק), המומר למולקולה אחת של רשתית העין. על ידי השפלה נוספת או קיצור שרשרת, בהתאמה. זה ואחריו הפחתת הרשתית לרטינול הפעיל ביולוגית על ידי כּוֹהֶל דהידרוגנאז - תהליך הפיך - הנקשר לחלבון רטינול II הקשור לתא (CRBPII) ו - בריכוזים פיזיולוגיים - מיושר על ידי לציטין-רטינול אצטיל טרנספרז (LRAT) או - בריכוזים גבוהים יותר - על ידי אציל-CoA- רטינול אצטיל טרנספרז (ARAT) עם חומצות שומן, בעיקר חומצה פלמיטית (→ רטיניל אסתר). חוץ מזה, ניתן לחמצן את הרשתית לחומצה רטינואית - תהליך בלתי הפיך המתרחש רק במידה קטנה [1, 3-5, 13, 31, 36, 37]. המרה (טרנספורמציה) של בטא-קרוטן לרטינול בציטוזול של אנטרוציטים (תאי המעי הדק אפיתלמוערך בכ- 17%. בנוסף לאנטרוציטים, חילוף חומרים (חילוף חומרים) יכול להתרחש גם בציטוזול של כבד, ריאות, כליה, ותאי שריר. גם חמצן וגם יון מתכתי - ככל הנראה ברזל - נדרשים לשמור על הפעילות של 15,15'-דיו-חמצן. ההמרה של בטא קרוטן לרטינול תלויה בגורמים הבאים:

  • גורמים גנטיים
  • מאפיינים תזונתיים המשפיעים על ספיגת המעי, כמו מטריצת מזון ותכולת שומן
  • כמות בטא קרוטן המסופקת
  • מעמד חלבון
  • מצב האספקה ​​של האורגניזם
  • רמת האספקה ​​של ויטמין A וויטמין E
  • צריכת אלכוהול

כאשר צורכים בטא-קרוטן ורטינול (ויטמין A) בו זמנית או כאשר מצב ויטמין A טוב, הפעילות של 15,15′-dioxygenase בתאי מעיים קטנים פוחתת, מפחיתה את שיעור ההמרה ומגדילה את כמות הבטא-קרוטן שיש לא ביקע. מסיבה זו, אין סיכון לכך היפרוויטמינוזיס אפילו במינונים גבוהים מאוד של בטא קרוטן. ההשפעה של סוג המזון, מטריצת המזון בה משולב בטא-קרוטן וכמות השומן שנוספה בו-זמנית על ההמרה האנטרוציטית של בטא-קרוטן לרטינול מוצגת בטבלה הבאה.

בערך שווה ערך ל- 1 מיקרוגרם של כל טרנס-רטינול הם. 2 µg בטא קרוטן בחלב יחס המרה 2: 1
4 µg בטא קרוטן בשומנים יחס המרה 4: 1
8 µg בטא-קרוטן בגזר הומוגני שהוכן בשומן או בירקות עלים ירוקים מבושלים, בהתאמה. יחס המרה 8: 1
12 מיקרוגרם בטא-קרוטן בגזר מבושל ומתוח יחס המרה 12: 1
26 µg בטא קרוטן בירקות עלים ירוקים מבושלים יחס המרה 26: 1

להשגת פעילות ויטמין A המתאימה לצריכה של 1 מיקרוגרם של כל טרנס-רטינול, צריכת בטא-קרוטן של, למשל, 2 מיקרוגרם מ חלב, נדרש 12 מיקרוגרם מגזר מבושל ומסונן, או 26 מיקרוגרם מירקות עלים ירוקים מבושלים. זה מבהיר כי באמצעות בחירת מזון ממוקדת, נוכחות של שומנים תזונתיים ותהליכי עיבוד מזון, כגון בישול או שחיקה מכנית, בהתאמה, יש לספק פחות בטא-קרוטן תזונתי להמרה לרטינול, וזאת כתוצאה מספיגת המעיים המשופרת שלהם. עם עלייה בספיגת בטא-קרוטן, המרה של הקרוטנואיד לרטינול באנטרוציטים עולה גם כן.

הובלה והפצה בגוף

החלק של בטא קרוטן שלא עבר חילוף חומרים לרטינול בתאי הרירית של מעי דק משולב, יחד עם אסטרים רטיניל וחומרים ליפופיליים אחרים, בכילומיקרונים (CM, ליפופרוטאינים עשירים בשומנים), המופרשים (מופרשים) לחללים הבין-פרצופיים של אנטרוציטים על ידי אקסוציטוזה (הובלת חומרים מהתא) ומועברים משם באמצעות ה לִימפָה. דרך truncus intestinalis (גזע איסוף לימפתי לא מזווג בחלל הבטן) ו- ductus thoracicus (גזע איסוף לימפתי בחלל בית החזה), הצילומיקרונים נכנסים לתת-קלוב. וָרִיד (וריד תת-עורק) וריד הצוואר (וריד הצוואר), בהתאמה, המתכנסים ליצירת הווריד הברכיאוצפאלי (צד שמאל) - אנגולוס ונוסוס (זווית ורידית). הוורידים הברכיאוצפאליים של שני הצדדים מתאחדים ויוצרים את הממונה הלא מזווג וריד הווריד (vena cava מעולה), שנפתח אל תוך חדר ימני של לֵב. צ'ילומיקרונים מוחדרים לפריפריה תפוצה על ידי כוח השאיבה של לֵב. לקילומיקרונים מחצית חיים (זמן בו ערך שיורד באופן אקספוננציאלי עם הזמן הוא חצוי) של כ- 30 דקות והם מושפלים לשאריות צ'ילומיקרון (CM-R, חלקיקי שאריות כלומיקרון דלי שומן) במהלך ההובלה אל כבד. בהקשר זה, ליפופרוטאין ליפאז (LPL) ממלא תפקיד מכריע, הנמצא על פני תאי האנדותל של דם נימים ומוביל לספיגת חינם חומצות שומן וכמויות קטנות של אסטרים בטא-קרוטן ורטיניל לרקמות שונות, למשל רקמת שריר, שומן ובלוטת חלב, על ידי מחשוף שומנים בדם. עם זאת, רוב בטא קרוטן ורטינול מיושר מולקולות להישאר ב- CM-Rs, אשר נקשרים לקולטנים ספציפיים ב- כבד ונלקחים לתאי הפרנכימי של הכבד באמצעות אנדוציטוזה בתיווך קולטן (התלהמות של קרום תא → חנק של שלפוחיות המכילות CM-R (אברונים תאיים) לתוך פנים התא). בעוד אסטרים של רטיניל עוקבים אחר מסלול חילוף החומרים של ויטמין A, בטא-קרוטן מטבוליזם חלקית (מטבוליזם) לרטינול ו / או מאוחסן בתאי כבד. החלק השני מאוחסן ב- VLDL (נמוך מאוד צפיפות ליפופרוטאינים; ליפופרוטאינים המכילים ליפידים בצפיפות נמוכה מאוד), דרכם עובר הקרוטנואיד דרך זרם הדם לרקמות חוץ-כבדיות ("מחוץ לכבד"). כמו VLDL מסתובב ב דם נקשר לתאים היקפיים, שומנים נבקעים על ידי פעולת LPL והחומרים הליפופיליים המשתחררים, כולל בטא-קרוטן, מופנמים (נלקחים באופן פנימי) על ידי דיפוזיה פסיבית. התוצאה היא קטבוליזם של VLDL ל- IDL (ביניים צפיפות ליפופרוטאינים). חלקיקי IDL יכולים להילקח על ידי הכבד בצורה בתיווך קולטן ולהתפרק שם או לעבור חילוף חומרים ב דם פלזמה על ידי טריגליצריד ליפאז (אנזים מפצל שומן) ל כולסטרול-עָשִׁיר LDL (נָמוּך צפיפות ליפופרוטאינים). בטא קרוטן קשור ל LDL , מצד אחד, נלקח לרקמות כבד ורקמות כבד באמצעות אנדוציטוזה בתיווך קולטן, ומצד שני, מועבר ל HDL (ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה; ליפופרוטאינים עשירים בחלבון בעלי צפיפות גבוהה), המעורבים בהובלת בטא קרוטן ומולקולות ליפופיליות אחרות, במיוחד כולסטרול, מתאי פריפריה חזרה לכבד. תכולת הגוף הכוללת של בטא קרוטן היא כ100-150 מ"ג. פרוביטמין A נמצא בכל איברי האדם, עם הריכוז הגבוה ביותר בכבד, בבלוטת יותרת הכליה, באשכים (אשכים,) ו השחלות (שחלות), במיוחד קורפוס לוטום (corpus luteum). האחסון של הקרוטנואיד הוא 80-85% ברקמת השומן התת עורית (שומן תת עורי) ו- 8-12% בכבד. בנוסף, בטא קרוטן מאוחסן באופן שולי בריאות, מוֹחַ, לֵב, שריר השלד, עור, ואיברים אחרים. יש מתאם ישיר אך לא לינארי בין אחסון רקמות לצריכת הפה של הקרוטנואיד. לפיכך, בטא קרוטן משתחרר ממחסני רקמות רק לאט מאוד במשך מספר שבועות לאחר הפסקת הצריכה. בדם מועבר בטא-קרוטן על ידי ליפופרוטאינים, המורכבים ממולקולות ליפופיליות ו אפוליפופרוטאינים (חלק חלבון, מתפקד כפיגום מבני ו / או מולקולת זיהוי ועגינה, למשל עבור קולטני קרום), כגון Apo AI, B-48, C-II, D ו- E. הקרוטנואיד מועבר גם על ידי ליפופרוטאינים. הקרוטנואיד קשור ל- 58-73% LDL, 17-26% מחויב HDLו- 10-16% קשורים ל- VLDL [13, 23, 33, 36-38, 45]. בערבוב רגיל דיאטהריכוזי בטא-קרוטן בסרום נעים בין 20-40 מיקרוגרם / ד"ל (0.4-0.75 מיקרומול / ליטר), כאשר לנשים יש ערך גבוה בממוצע ב -40% מגברים. בנוסף למין, הגיל הביולוגי, בריאות סטטוס, סך כל השומן בגוף מסה, ו כּוֹהֶל וצריכת סיגריות יכולה להשפיע גם על ריכוזי בטא קרוטן בסרום. בעוד שהקרוטנואיד יעיל בצורה אופטימלית ברמת סרום של ≥ 0.4 מיקרומול / ליטר - מבחינת בריאות מניעה - ניתן לזהות את ריכוזי הסרום <0.3 µmol / l כחסרים בבטא קרוטן. שליה-מאפשר ועובר פנימה חלב אם. בסרום אנושי ו חלב אםעד כה זוהו 34 מתוך כ -700 קרוטנואידים ידועים, כולל 13 איזומרים כל-טרנסיים גיאומטריים. בין אלה, בטא קרוטן התגלה בתדירות הגבוהה ביותר יחד עם לוטאין, קריפטוקסנטין, זקסנטין ואלפא קרוטן. בטא-קרוטן מהווה כ-15-30% מסך הקרוטנואידים בסרום. בעוד שפרוביטמין A מתרחש בעיקר בצורת הטרנס הכל בסרום, תצורת ה- cis (9-cis beta-carotene) קיימת כל הזמן בחנויות הרקמות.

הַפרָשָׁה

בטא-קרוטן לא נספג משאיר את הגוף בצואה (צואה), ואילו אפוקארוטנלים ומטבוליטים אחרים של בטא-קרוטן מסולקים בשתן. על מנת להמיר את המטבוליטים לצורה הניתנת להפרשה, הם עוברים טרנספורמציה ביולוגית, כמו כל החומרים הליפופיליים (מסיסים בשומן). טרנספורמציה ביולוגית מתרחשת ברקמות רבות, במיוחד בכבד, וניתן לחלק אותה לשני שלבים:

  • בשלב I, המטבוליטים של בטא-קרוטן הידרוקסיליים (הכנסת קבוצת OH) להגברת המסיסות על ידי מערכת הציטוכרום P-450
  • בשלב II, הצמידה מתרחשת עם חומרים הידרופיליים מאוד (מסיסים במים) - למטרה זו, חומצה גלוקורונית מועברת לקבוצת ה- OH של המטבוליטים שהוכנסה בעבר בעזרת גלוקורוניל טרנספרז.

חלק ניכר מהמטבוליטים של בטא קרוטן טרם הובהר. עם זאת, ניתן להניח שמוצרי ההפרשה הם בעיקר מטבוליטים גלוקורונידיים. אחרי סינגל מנהלזמן השהות של קרוטנואידים בגוף הוא בין 5-10 ימים.