אוטם שריר הלב: הגדרה, גורמים, מאפיינים, אבחון, קורס

אוטם שריר הלב הוא אחד מסיבות המוות השכיחות ביותר בגרמניה. ההגדרה של א לֵב התקף הוא: מוות של חלק משריר הלב בגודל שונה בגלל חוסר חמצן עם סיבוכים, חלקם מסכני חיים. כאן תוכלו ללמוד כיצד ומדוע א לֵב מתקפה מתרחשת, כיצד לזהות אותה ומה לעשות אם אתה חושד ש התקף לב.

כיצד מתפתח התקף לב?

כמנוע מערכת הדם, ה לֵב מייצג את הכוח המניע של כולם דם תהליכי זרימה באורגניזם. כמובן ששריר הלב דורש גם אספקה ​​מספקת של חמצן על פעילות השאיבה הרציפה, הצורכת אנרגיה רבה. ה דם האספקה ​​לשריר הלב מובטחת על ידי כלילי הלב כלי, שמקורם ישירות ביציאת אבי העורקים ומתנפח על פני הלב כמו ענפי כתר עץ. שריר הלב מגיב ברגישות רבה להפרעות במחזור הדם שנמשכות שניות בלבד, ואילו הידיים או הרגליים של האדם, למשל, יכולות לסבול אובדן של דם זרימה, לפעמים למספר שעות, ללא נזק משמעותי. אוטם שריר הלב מתרחש כאשר זרימת הדם לשריר הלב דרך עורקים כליליים מוגבלת בצורה חריפה עד כדי כך שחלק משריר הלב מת.

גורם להתקף לב

ברוב המכריע של המקרים, כזה התקף לב נגרמת על ידי הסתיידות כרונית של הכליליות כלי, אשר מקודם על ידי לחץ דם גבוה, סוכרת, דיסליפידמיה, שגדון, השמנה, עישון וגורמים גנטיים. כמו סידן משקעים בצינורות של מכונת כביסה, היצרות של עורקים כליליים מתרחשת במהלך עשרות שנים. כאשר כלי חשוב נחסם לחלוטין - בדרך כלל על ידי קטן נוסף קריש דם - התקף לב מתרחשת. עם זאת, ניתן להעלות על הדעת גם מנגנוני התקף לב בהם הכלילי כלי בריאים. זה יהיה המקרה, למשל, אם א קריש דם מהלב עצמו נישא יחד עם זרימת הדם, נכנס לכלי הלב הכליליים, סותם שם כלי בריא ומפעיל את התקף הלב. במקרים נדירים מאוד, חריפה פקקת של כלי דם כלילי בריא בעיקר או אפילו עווית בכלי הדם יכולים להיחשב כגורמים להתקף לב. הסיבות האפשריות לאוטם שריר הלב במבט חטוף:

מידע כללי על התקפי לב

אוטם שריר הלב הוא הסיבוך החמור ביותר של הלב עורק מַחֲלָה. במדינות מתועשות מערביות היא מדורגת גבוה בסטטיסטיקה של גורם המוות. בממוצע כ -300 עד 400 מכל 100,000 גברים בגילאי 35 עד 64 מתים כתוצאה מהתקף לב. בין הגילאים 45 עד 50, התקפי לב מופיעים בתדירות גבוהה יותר בקרב גברים מאשר אצל נשים. אצל אנשים מבוגרים ההבדלים האלה מתייצבים שוב. בנוסף ניתן לראות כי השכיחות של מחלות לב כליליות והתקפי לב גדלה משמעותית בקרב נשים בעשורים האחרונים - ככל הנראה כתוצאה מ ניקוטין צריכת ושימוש בגלולה למניעת הריון. טָרֶשֶׁת הַעוֹרָקִים של עורקים כליליים יכול ללבוש צורות אישיות שונות מאוד ויכול גם עוֹפֶרֶת למגוון רחב של תסמינים. אם יש רק היצרות קלה של כלי הדם הכליליים - בדרך כלל פחות מ- 70 אחוז מקוטר כלי הדם - אין צורך בכלל להופיע תסמינים. הצורה הקיצונית תהיה השלמה סְפִיגָה של כלי דם כלילי עם התקף לב. בין לבין יש מעברים נוזליים בין אנגינה תסמיני פקטוריס בזמן מאמץ גופני אינטנסיבי (אנגינה מאמצת) ל אנגינה פקטוריס במנוחה (אנגינה מנוחה), שכבר יכולה להיות מבשרת התקף לב. בנוסף, חומרת התסמינים של המטופל בנוכחות כלילית עורק הסתיידות תלויה גם במצב האימון הגופני שלו ובמחלות נלוות אפשריות, כגון סוכרת.

מאפיינים ותסמינים

אימון גופני קבוע משפר את זרימת הדם לשריר הלב, אשר בהתאם מצויד טוב יותר להגנה מפני התקף לב. התקף לב במקרים מסוימים יכול להיות הראשון ובו זמנית הביטוי הדרמטי ביותר של טרשת העורקים בעורקים הכליליים. לפיכך, אדם בריא לכאורה עלול לחוות התקף לב קטלני ישירות. עם זאת, התקף הלב יכול להיות גם בסוף עלייה ארוכת טווח ב אנגינה תסמיני פקטוריס. בהתקף לב קלאסי קיימים התסמינים הבאים:

  • חזק, לוחץ כאב בחזה בין השאר עם קרינה לזרוע שמאל ("כאילו ברזל הטבעת מתהדקת סביב החזה ”).
  • הזעה קרה
  • קוצר נשימה
  • חִוָרוֹן
  • דופק שטוח ומהיר
  • תחושות חרדה

עם זאת, התקף לב יכול להסתתר גם מאחורי תסמינים אופייניים הרבה פחות כמו כאב בלסת, כאב בטן, כאבי גב, בחילה, הקאה, קוצר נשימה, התעלפויות או הפרעות בקצב הלב. במקרים בודדים, מדברים גם על התקפי לב שקטים, שמאובחנים בדרך כלל במקרה של אלקטרוקרדיוגרמה (ECG) שנים לאחר מכן.

נדרשת פעולה מהירה

אם יש חשד להתקף לב, דרושה התראה ברמה הגבוהה ביותר. אפילו מאותם חולים שעדיין ניתן להביא לבית החולים במצב חירום מסכן חיים זה, 15 עד 30 אחוזים מתים בשעות שלאחר מכן. אם התקף הלב נותר בחיים, שלושה אחוזים מהחולים עדיין מתים מדי שנה מסיבוכים כמו ממאירות הפרעות בקצב הלב, התקף לב חוזר או אי ספיקת לב. אנשים נדירים במיוחד אוהבים לשער על הגורמים הספציפיים להתקף לב במקרים בודדים. בניגוד לאמונה הרווחת, הניסיון הוכיח שהיא לעתים קרובות הרבה יותר מנוחה הַרפָּיָה מצבים מאשר לחץ מצבים בהם מתרחשים התקפי לב.

אבחון באמצעות א.ק.ג ובדיקות דם

ניתן לבצע אבחנה בוודאות רק באמצעות א.ק.ג ובדיקות דם מסוימות אם התסמינים מתאימים, שכן המעברים בין הפרעות במחזור הדם ב אנגינה פקטוריס והתקף לב אמיתי הם נוזלים. ב- ECG הרופא רואה שינויים אופייניים המצביעים על התקף לב: בנוסף, ניתן כבר לקבוע את אזור הלב - הקיר הקדמי, הקיר האחורי או הקיר לרוחב - המושפע מהאוטם. בדיקות הדם, בתורן, מספקות מידע על היקף התקף הלב והשלב בו. ואכן, חשוב כי הטיפול יידע את השלב המדויק ובאופן אידיאלי ליזום ראשוני אמצעים בשלב המוקדם ביותר האפשרי של התקף הלב.

התקדמות באוטם שריר הלב

אם הופעת התקף הלב כבר הייתה לפני יותר מארבע עד שש שעות כאשר האבחנה נעשתה, יש כבר לצפות לנזק בלתי הפיך משמעותי לשריר הלב. החלק המת של שריר הלב מוחלף בדרך כלל בגוף תוך 10 עד 14 יום על ידי רקמת חיבור צלקת כמו לאחר כוויה של עור. לחומר הצלקת הזה, כמובן, אין את היעילות של שריר הלב שלם לשעבר, כך חולשת שרירי הלב עד כדי אי ספיקת לב לעיתים קרובות נמשך לאחר התקף לב.

כאשר אבחנה סופית אינה אפשרית

לעיתים לא ניתן לבצע את האבחנה באופן חד משמעי - במיוחד באוטומים קטנים. עם זאת, כאשר יש ספק, מטפלים בחולה כאילו היה לו אוטם אמיתי מטעמי בטיחות. בנוסף לשיטות עקיפות כמו בדיקות דם ו- ECG, ניתן לראות את השינויים בעורקים הכליליים עצמם רק ישירות על ידי צנתור. בהליך זה מבקרים את כלי הדם הכליליים דרך צינורות פלסטיק ארוכים שמתקדמים ללב דרך כלי המפשעה ומודגמים בעזרת קרני רנטגן מדיום ניגודיות. באופן קלאסי, כלי אוטם סגור נמצא באוטם שריר הלב החריף. בנוסף, ניתן לאתר כוח כיווץ מופחת באזור שריר הלב שסופק לו בעבר דם מכלי האוטם. גם שנים לאחר התקף לב, התכווצות אזורית של שריר הלב נמשכת וניתנת לאבחון על ידי צנתור או - הרבה פחות מורכב - מאת אולטרסאונד בדיקת הלב. עם זאת, אם כלי הדם הכליליים אינם ניתנים לציון ב צנתור באוטם חריף, יש חשד לאוטם תסחיף (עם פירוק עצמי של קריש הדם) או, לעיתים נדירות, אוטם vasospastic.