פתוגנזה (התפתחות מחלה)
בלאי הקשור לגיל אינו הגורם ל דלקת מפרקים ניוונית; אלא פגיעה חריפה במפרק סָחוּס מטראומה או זיהום (נדיר) הוא בדרך כלל בתחילת הרס המפרקים. סינתזת מטריקס לא מספקת ו / או מוות מוגבר של תאים של הכונדרוציטים (סָחוּס תאים) נידונים כמנגנונים פתוגנטיים. בדלקת מפרקים ניוונית ניתן לראות את הפתומכניזמים הבאים:
- אוסטאוארתריטיס עקב העמסת יתר של המפרק (מיקרוטראומה חוזרת).
- אוסטאוארתריטיס בגלל עצם נחותה או סָחוּס.
הגורמים לזיהום ראשוני אינם ידועים. ההנחה היא כי הסחוס המפרקי נחות מלידה. Coxarthrosis ראשוני קשור לעיתים קרובות עם osteoarthritis של אחרים המפרקים, כולל עמוד השדרה המותני. Coxarthrosis משני מתפתח הרבה יותר מוקדם מהצורה הראשונית. ישנם גורמים רבים (ראה להלן). המופע של coxarthrosis דו צדדי (שני הצדדים) הוא המועדף על ידי:
- העלייה בגיל
- סוכרת
- טראומה משותפת / פגיעה במפרק בצד הנגדי
- טרום מחלה של המפרק בצד הנגדי
גורמי סיכון לזיהום חד צדדי (חד צדדי) כוללים:
- טראומה משותפת / פגיעה במפרקים
- מחלת מפרקים קיימת
דלקת מפרקים ניוונית ודלקת (דלקת).
נראה כי דלקת בדרגה נמוכה ממלאת תפקיד גדול יותר בדלקת מפרקים ניוונית (דלקת מפרקים ניוונית אנגלית) מאשר שינויים רדיולוגיים במונחים של דלקת מפרקים ניוונית (סימני התנוונות). זה הוצג על ידי קביעת רמות הסרום של hs-CRP (רגישות גבוהה ל- CRP; פרמטר דלקתי), שהוגדלו באופן משמעותי אך באופן סטטיסטי בהשוואה לקבוצת הביקורת. מבחינה קלינית, כ- 50% מחולי דלקת מפרקים ניוונית מראים סימנים של דלקת סינוביאלית. הסימנים של דלקת הסינוביטיס (דלקת בקרום הסינוביאלי) ניתנים לגילוי אפילו עם תסמינים קלים ושינויים מבניים מוגבלים בלבד. חדירת תאים חיסונית אופיינית עם מונוציטים/ מקרופאגים ו- T לימפוציטים ניתן לזהות (תאי CD4 T). יתר על כן, ציטוקינים (גידול נֶמֶק גורם אלפא (TNF-α); IFN-γ /אינטרפרוןבתהליך זה מופיעים גורמי גדילה ונוירופפטידים. המתווכים מגרים בין היתר ציטוקינים פרו-דלקתיים ("דלקתיים דלקתיים").
אטיולוגיה (גורם)
סיבות ביוגרפיות
- נטל גנטי מצד הורים, סבים וסבתות: למשל, ויטמין D קולטן (VDR) גֵן פולימורפיזמים.
- היו קשרים משמעותיים בין פולימורפיזם אפאל VDR לבין דלקת מפרקים ניוונית בקרב האוכלוסייה האסיאתית, אך לא בקרב כלל האוכלוסייה.
- היה גם קשר מובהק סטטיסטית בין פולימורפיזמים של FokI לבין דלקת מפרקים ניוונית; עם זאת, תוצאה זו נגזרה משני מחקרים בלבד
- גיל - ניוון סחוס הקשור לגיל עקב ירידה בפעילות המטבולית.
- עיסוקים - עיסוקים עם עומסים פיזיים כבדים לאורך זמן (למשל פועלי בניין); esp. הרמה ונשיאת משאות כבדים לפרקי זמן ארוכים (פי 2-2.5 מהסיכון)
סיבות התנהגותיות
- צריכת ממריצים
- אלכוהול - ≥ 20 כוסות בירה בשבוע מובילות לעלייה משמעותית בקוקסארטרוזיס ובגונארטרוזיס (דלקת מפרקים ניוונית בברכיים); אנשים ששתו 4 עד 6 כוסות יין בשבוע היו בסיכון נמוך יותר לניתוח עורקים
- פעילות גופנית
- עומס יתר של הסחוס:
- חוסר בפעילות גופנית - מכיוון שהסחוס מקבל את מרכיבי המזון שלו מהנוזל הסינובי, הוא מסתמך על העברת המפרק לצמיחת סחוס
- נזק תזונתי (למשל, מנוחה ארוכה בגבס).
- עומס יתר של הסחוס:
- ספורט תחרותי וביצועים גבוהים
- טווח ארוך פיזי כבד לחץ, למשל, בעבודה (עובדי בניין, במיוחד שכבות רצפה); esp. הרמה ונשיאת משאות כבדים לפרקי זמן ארוכים (פי 2-2.5 מהסיכון)
- עומס יתר של הסחוס:
- עודף משקל (BMI ≥ 25; השמנה) - מוביל לשימוש יתר ב המפרקים.
* ספורט, לעומת זאת, בריא רק כל עוד המפרקים אינם נפגעים בתהליך או שאין להם תנאים קיימים מראש.
סיבות הקשורות למחלות
- ארתרופתיה כרונית - מספר מחלות יכולות עוֹפֶרֶת למחלת מפרקים משנית. גם תהליכים דלקתיים וגם לא דלקתיים עשויים לשחק תפקיד. דוגמאות לכך הן שינויים משותפים היפרוריצמיה (שגדון) - חומצת שתן-קָשׁוּר, סוכרת mellitus - גלוקוז-קָשׁוּר, דַמֶמֶת (המופיליה) או צָרַעַת.
- הפרעה במחזור הדם של עצם הירך ראש.
- מחלת מפרקים דלקתית
- קו יישור (varus - valgus)
- מולדת דיספלסיה של מפרק הירך - התפתחות לקויה מולדת של מפרק ירך.
- מחלת פרתס - אינדיפטי (ללא סיבה נראית לעין) נֶמֶק של עצם הירך ראש.
- אירועים פוסט-טראומטיים - לאחר טראומה משותפת / פגיעה במפרקים; נקע (נקע / נקע).
- מחלות מפרקים ראומטיות
- הפרעות מטבוליות כגון סוכרת דיכאון, היפרוריצמיה (עלייה ב חומצת שתן רמות ב דם)/שגדון.
- סובלוקסציה - פריקה שלמה של הירך.
אבחנות מעבדה - פרמטרים במעבדה הנחשבים עצמאיים גורמי סיכון.
עוד
- עקיפת האגן (= הפרש אורך הרגליים <2 ס"מ)?
