גמא גלוטמיל טרנספראז

ה- γ-GT (מילים נרדפות: γ-GT (gamma-GT); γ-glutamyltranspeptidase (γ-GTP); gamma-glutamyl transferase, GGT) הוא כבד אנזים שנמדד כחלק סטנדרטי מהפרקטיקה הקלינית השגרתית במשך שנים רבות לבדיקת תפקוד הכבד. הוא שייך לקבוצת פפטידזים שמבצעת העברה של חומצות אמינו מפפטיד אחד למשנהו ובכך משמשים כטרנספרזות של חומצות אמיניות. יחד עם ישיר בילירובין, זה אחד מהמעידים על כולסטזיס אנזימים. הפעילות הניתנת למדידה של גמא-GT מקורם בעיקר במערכת הכבד (כבד ו מָרָה צינורות).

התהליך

חומר נחוץ

גורמים מפריעים

  • הימנע ממוליזה! ירידה ב- γ-GT בנוכחות המוליזה קשה.

ערכים תקינים

גיל נקבה זכר
מְבוּגָר עד 39 U / L עד 66 U / L
שנים 13-17 עד 38 U / L עד 52 U / L
שנים 7-12 עד 19 U / L עד 19 U / L

אינדיקציות

  • בדיקת מחלות כבד ודרכי המרה
  • אבחנה מבדלת ומעקב אחר כבד ומחלות בדרכי המרה.
  • שליטה כרונית אלכוהוליזם בשילוב עם פרמטרים אחרים במעבדה.
  • הערכת הסיכון למחלות לב וכלי דם.

פרשנות

פרשנות לערכים מוגבהים מאוד

פרשנות לערכים מוגבהים (עד מוגבהים).

  • הפטיטיס פעילה כרונית
  • שחמת הכבד (שלב מתקדם או סיום של מחלות כבד שונות שהורסות את מבנה הכבד)
  • גידולי כבד ראשוניים וכבד גרור (התיישבות גידול ממאיר (גרורות, גידול בת) בכבד).
  • Steatosis hepatis (כבד שומני)
  • דלקת לבלב חריפה וכרונית
  • אי ספיקת כליות חריפה (חולשת כליות),
  • תסמונת נפרוטית - מונח קיבוצי לתסמינים המופיעים במחלות שונות של גלומרולוס (גופי הכליה); התסמינים כוללים: פרוטאינוריה (הפרשת חלבון בשתן) עם אובדן חלבון של יותר מ- 1 גרם / מ"ר / משטח גוף ליום; hypoproteinemia, בצקת היקפית עקב hypalbuminemia של <2.5 גרם / ד"ל בסרום, hyperlipoproteinemia (הפרעת מטבוליזם השומנים בדם).
  • כרונית ואקוטית הפרעות במחזור הדם של הכבד, למשל, אי ספיקת לב ימנית כרונית (חולשת לב ימני), פקקת וריד שערתי (מחלת כלי דם שבה נוצר קריש דם (פקקת) בווריד הכבד)
  • סוכרת - אצל עד 57% מחולי הסוכרת, במיוחד אלו הסובלים ממחלת כלי דם, רמות גבוהות של γ-GT קיימות ללא סימנים קליניים למחלת כבד.
  • מוֹחַ גידול סרטני, דימום מוחי - עלולות להתרחש עליות γ-GT קלות.
  • מונונוקלאוזיס מדבק (מילים נרדפות: בלוטת הפייפר חום; קדחת הבלוטה של ​​פייפר; מונונוקלאוזיס; mononucleosis infectiosa; מונוציטנגינה; מחלת פייפר).
  • אוטם שריר הלב (התקף לב) - בסביבות 50% מהחולים נמדדת עליית γ-GT עם מקסימום בשבוע השני
  • כרוני כּוֹהֶל התעללות (שימוש לרעה באלכוהול).
  • בליעת תרופות - למשל, פניטואין, פנוברביטל, בלוטת התריס סוכנים, סטרואידים אנבוליים, תיאזיד תרופות משתנות, נסה אותי, פנוטיאזינים, אזתיופרין, ifosfamide, סטרפטוקינאז, דיאתילפנטמיד, אמינופירין, מעכבי MAO, שחפת, חומרים אנטי-ראומטיים.
  • חשיפה לכימיקלים - למשל פחמימנים כלוריים, ויניל כלוריד, טריכלוראתילן.

הערות אחרות

  • Gamma-GT הוא קשור בקרום וספציפי לכבד.
  • מחצית החיים היא 3-4 ימים.

Gamma-GT סביב מחלות לב וכלי דם

רמת γ-GT אינדיקטור למחלות לב וכלי דם כגון כליליות לֵב מחלה (CHD), אי ספיקת לב (אי ספיקת לב) או אפופלקסיה (שבץלמרות היחסים בין כּוֹהֶל צריכת ומחלות לב וכלי דם היו נושא לאינספור מחקרים, היו מעט מחקרים שחקרו או נתנו משמעות לקשר בין γ-GT מוגבר לבין לֵב מחלה או אפופלקסיה. המחקר של קבוצת החוקרים בראשותו של האנו אולמר, פרופסור לסטטיסטיקה רפואית באוניברסיטה הרפואית באינסברוק, ועמיתיו באוניברסיטת אולם נחשב לברור. המחקר מבוסס על ניתוח של כמעט 164,000 אוסטרים (89,000 נשים ו- 75,000 גברים), שנערך בין השנים 1985-2001 ב Vorarlberg ונאסף, תועד והוערך על ידי קבוצת העבודה לרפואה מונעת וחברתית. גברים עם γ-GT מוגבר (γ-GT> 28 U / I) היו בסיכון מוגבר של 28 אחוז למות ממחלות לב וכלי דם, גברים עם γ-GT גבוהים (γ-GT> 56 U / I) אפילו היו עם 64 אחוזים סיכון מוגבר אצל נשים, הסיכון הועלה ב -35% (γ-GT> 18 U / I) וב -51% (γ-GT> 36 U / I), בהתאמה. עלייה ב- γ-GT אצל אנשים צעירים ייצגה קבוצת כוכבים גבוהה עוד יותר מאשר אצל אנשים מבוגרים. גברים עם γ-GT מוגבר הראו תמותה מוגברת ממחלות כרוניות מחלת לב כלילית (מחלת לב כלילית), לֵב כישלון (אי ספיקת לב), עלבונות איסכמיים ודימומים (מוחי שבץ). לא נצפתה השפעה מובהקת סטטיסטית במחלה כלילית חריפה (למשל אוטם שריר הלב / התקף לב) או צורות אחרות של מחלות לב. נשים עם γ-GT מוגבר הראו סיכון מוגבר לכל סוגי מחלות הלב. קשר זה לא היה מובהק סטטיסטית למקרי מוות מתאונות כלי דם במוח. ה- γ-GT הוכח כגורם סיכון עצמאי סטטיסטית. אפילו הכללת גיל, מין, עישון, דם לַחַץ, כולסטרול, טריגליצרידים, גלוקוז, והמעמד החברתי לא שינה את ההערכה הזו. עלייה ב- γ-GT הייתה גורם סיכון חזק יחסית בהשוואה לקבוע גורמי סיכון ודורג במקום השלישי מבחינת הסיכון אחרי עישון ו יתר לחץ דם (לחץ דם גבוה) אך לפני דם מוגבה גלוקוז, כולסטרול, ו טריגליצרידים. תוצאות המחקר הראו א מנהקשר תגובה בין γ-GT לבין גורמי מוות קרדיווסקולריים. התבנית (ככל ש- γ-GT גבוהה יותר, שיעור התמותה / סטריליות גבוה יותר) היה עקבי בכל תת-הסוגים השונים של מחלות לב וכלי דם. גברים עם γ-GT גדול מ- 55 U / l היו בסיכון תמותה גבוה פי 1.6 (סיכון למוות) מאלו עם רמות נמוכות מתחת ל- 14 U / l, ואילו נשים עם יותר מ- 35 U / l היו פי 1.5 סיכון תמותה גבוה יותר מאלו עם רמות מתחת ל 9 U / l. נראה כי ה- γ-GT מעורב ישירות במנגנון התפתחות טרשת העורקים. לדוגמא, הוא נמצא בלוחות מוחיים, כליליים וקרוטיד (מצבורי דופן כלי השיט עורק הצוואר) ויגרום לתהליכי חמצון שם.

עדות נוספת

  • ה- γ-GT קשור לקרום:
    • נזק כבד קל → γ-GT ↑
    • נזק בינוני לכבד → ALT (GPT) cyt ו- AST (GOT) cyt
    • נזק כבד חמור → GLDH מיטוכונדריאלי ↑ ו- AST (GOT) ↑
  • ה- γ-GT אינו רק ספציפי לכבד אלא גם ספציפי לצינור המרה:
    • אינדיקטור רגיש בהפרעות בכבד (פרופורציונאלי לפגיעה בכבד) ו צינור מרה מערכת.
    • ניתן לזהות ערכים גבוהים בכולסטאזיס ובדלקת כבד אלכוהולית
  • מכיוון ש- GLDH מתמקם באופן בלעדי תוך-רחמי, פרמטר זה מהווה אינדיקטור משמעותי להערכת מוות בכבד או נזק לכבד.
  • כדי לקבוע את תפקוד הכבד, אסמיפט אמינו טרנספרז (AST, GOT), אלנין אמינו-טרנספרז (ALT, GPT), גמא-גלוטאמיל טרנספרז (גמא-GT), פוספטאז אלקליין (AP), ו בילירובין תמיד צריך למדוד גם כן.
  • לזהות יותר מ 95% מכל מחלות הכבד על ידי קביעה בו זמנית של AST, ALT ו- γ-GT.