ניוון מקולרי הקשור לגיל: גורם

פתוגנזה (התפתחות מחלה)

ניוון מקולרי היא מחלה עם פרוגרסיב ליקוי ראייה. הגורם למחלה זו הוא ניוון של מקולה לוטאה (נקודה צהובה או נקודת ראייה חדה ביותר). ב ניוון מקולרי, מקולה לוטאה מושפע משינויים ברקמות אחרות מלבד התנוונות, כמו דרוזן (משקעי שומנים צהבהבים, לפעמים מחוברים לעיתים ("מתחת לרשתית הרשת")), שמגבילים את הראייה. ניוון מקולרי הקשור לגיל (AMD) ניתן לחלק לצורה מוקדמת, צורת ביניים ושתי צורות מאוחרות:

• צורה "יבשה" של AMD - במקרה זה, מה שמכונה טופס דרוזן ב גב העין בשלבים הראשונים. בשלב מאוחר, יש ניוון דו מימדי, דרכו קולטני האור (תאי חישה רגישים לאור) מתים. מסלול: הידרדרות איטית ויציבה של חדות הראייה המרכזית, בפריפריה, עם זאת, ללא שינויים; תדירות 85-95% מהמקרים.
• AMD "רטוב" או "מפליט" (שם נרדף: AMD neovascular) - המיקוד הוא על צמיחת קרומי כלי הדם מה- דָמִית הָעַיִן לתוך הרשתית המקולרית מעל (רשתית העין) (= neovascularization choroidal). כתוצאה מכך, שטפי דם מקולריים והיווצרות בצקת (מַיִם הצטברות) באזור המקולה להתרחש. זה מוביל גם לאובדן קולטני אור. התקדמות: הידרדרות חריפה של חדות הראייה המרכזית ("אובך אפור מרכזי") וראייה מעוותת (מטמורפופסיה).

בנוסף לשתי הצורות המאוחרות הנ"ל, יש גם AMD אטרופיק. הערה: לא פעם, צורות מעורבות של שני השלבים המאוחרים מתרחשות גם באותה עין. גורם סיכון גנטי ל- AMD הוא גורם החלבון -H (FH), שהוא חלק ממפל מורכב של ה- המערכת החיסונית. בתהליך זה, FHR4 הוא מווסת קריטי של השלמה בעין. רמות גבוהות יותר מבחינה גנטית של FHR4 ב דם עוֹפֶרֶת לעלייתו בעין, מה שמגדיל בתורו את הסיכון להפעלת משלים בלתי מבוקרת, ובכך להחמיר את המחלה.

אטיולוגיה (גורם)

סיבות ביוגרפיות

• נטל גנטי - אם יש היסטוריה משפחתית של מחלות, גם הסיכון של עצמו גדל
  • סיכון גנטי תלוי בפולימורפיזם גנים:
    • גנים / SNP (פולימורפיזם נוקלאוטיד יחיד; אנגלית: פולימורפיזם נוקלאוטיד יחיד):
      • גנים: ARMS2, C2, CFH, CR, TLR3.
      • SNP: rs10490924 ב- ARMS2 גֵן.
        • קבוצת כוכבי אלל: GT (פי 2.7).
        • קבוצת כוכבי אלל: TT (פי 8.2)
      • SNP: rs1061170 בגן CFH
        • קבוצת כוכבי אלל: CT (פי פי 2.5).
        • קבוצת כוכבי אלל: CC (פי 5.9)
      • SNP: rs2230199 בגן CR
        • קבוצת כוכבי אלל: CG (פי 1.6).
        • קבוצת אללים: GG (פי 2.5)
      • SNP: rs1061147 בגן CFH
        • קבוצת כוכבי אלל: AA (פי 2.76).
        • קבוצת כוכבי אלל: AC (פי 0.97)
        • קבוצת כוכבי אלל: CC (פי 0.34)
      • SNP: rs3775291 בגן TLR3
        • קבוצת אללים: AG (פי 0.71 עבור AMD יבש).
        • קבוצת כוכבי אלל: AA (פי 0.44 עבור AMD יבש)
      • SNP: rs9332739 בגן C2
        • קבוצת כוכבי אלל: CG (פי 0.47).
        • קבוצת כוכבי אלל: CC (פי 0.47)
      • SNP: rs547154 בגן C2
        • קבוצת כוכבי אלל: AC (פי 0.47).
        • קבוצת כוכבי אלל: AA (פי פי 0.47)
• גיל - עלייה בגיל (מגיל 65).
• עור סוג - שזוף כבד בהיר עם אור שער וצבע עיניים בהיר.
• אנשים שרגישים לאור בהיר

סיבות התנהגותיות

• תזונה
  • צריכת שומן גבוהה
  • אינדקס גליקמי תזונתי גבוה קשור לסיכון מוגבר לניוון מקולרי הקשור לגיל (AMD).
  • מחסור במיקרו-תזונה (חומרים חיוניים) - ראה מניעה באמצעות מרכיבים תזונתיים.
• צריכת ממריצים
  • טבק (עישון)
    • AMD למעשנים לעומת לא מעשנים: יחסי סיכויים בין 2.6 ל -4.8
    • AMD רטוב מופיע בממוצע כ -5 שנים אצל מעשנים יותר מאשר אצל לא מעשנים
• "מקוטל דיסקו לייזר" כתוצאה מנזק שנגרם כתוצאה משימוש בלייזר בדיסקוטקים.

סיבות הקשורות למחלות

• טרשת עורקים (טרשת עורקים, התקשות העורקים).
• סוכרת
• יתר לחץ דם (לחץ דם גבוה)
• זיהום עם כלמידיה דלקת ריאות; HIV, כרוני.
• מחלת לב כלילית (CAD) (מחלה של עורקים כליליים).

אבחנות מעבדה - פרמטרים במעבדה הנחשבים עצמאיים גורמי סיכון.

• חלבון מוגבר C- תגובתי (CRP).
• היפרכולסטרולמיה - כולסטרול LDL גבוה
• היפרומוציסטינמיה (> 12 ממול / ליטר) - גדל הומוציסטאין רמות.

תרופות

• חומצה אצטילסליצילית (ASA) - שימוש קבוע (יותר מפעם בשבוע בתחילת המחקר) של ASA (150 מ"ג) העלה את הסיכון ל- AMD ניאו-וסקולרי (AMD רטוב)

תפעול

• ניתוח כוכבים לסיכון קל

זיהום סביבתי - שיכרונות (הרעלות).

• חשיפה לקרינה - אור שמש עז (UV-A ו- UV-B).