סוכרת סוג 2: גורמים

פתוגנזה (התפתחות מחלה)

תאי הלבלב שוכבים באיים המכונים איים של לנגרהאנס. סוג אחד של תאים באיים של לנגרהאנס הוא תאי ה- β (תאי B). תאים אלה מייצרים אינסולין. אינסולין אחראי לקידום הקליטה של גלוקוז מ דם. זה גם מבטיח את ההמרה של גלוקוז לתוך גליקוגן, שהוא צורת אחסון חשובה לגלוקוז. בצורה זו, גלוקוז ניתן לאחסן ב כבד והשרירים שלנו בלי להרים דם רמות גלוקוז. לכן, אינסולין מבטיח זאת דם רמות הגלוקוז נשארות קבועות. סוג אחר של תאים הוא תאי α (תאי A). הם מייצרים גלוקגון. חומר זה מגרה מאוד ספציפי אנזימים להמיר גליקוגן בחזרה לגלוקוז. לפיכך, רמת הגלוקוז בדם מוגברת. האינסולין של תאי β ושל גלוקגון של תאי α ובכך פועלים בצורה אנטגוניסטית, כלומר בניגוד זה לזה. סוכרת מסוג 2 היא תוצאה של אינטראקציה מורכבת בין שני גורמים:

• עמידות גלוקוזית היקפית (פגיעה בשימוש בגלוקוז) → עמידות לאינסולין (ירידה בתגובה של תאי הגוף להורמון האינסולין); זהו הפגם העיקרי בהתפתחות סוג 2 סוכרת (ראה גם אדיפונקטין ב השמנה/ רקמת השומן כאיבר אנדוקריני).
• תפקוד לקוי של הפרשת אינסולין עקב פגם רב-תפקודי בתאי β (→ הפרעה בתפקוד β תאי פרוגרסיבי):
  • כרוני היפרגליקמיה (היפרגליקמיה) עם היווצרות מוגברת רצופה של תגובתי חמצן רדיקלים (גלוקוטוקסיות).
  • הפחתת חמצון שומנים והצטברות כתוצאה מכך שומנים כקואנזים אצטילי ארוך שרשרת A (ליפוטוקסיות).

ירידה בתפקוד תאי β יוצרת חוסר איזון בין תאי α ו- β עם תפקוד יתר יחסי של תפקוד α. זה מוביל להיפר-גלוקגוןמיה יחסית (→ היפרגליקמיה/ עלייה ברמת הגלוקוז בדם). הערה: תפקוד תאי הבטא המידרדר ברציפות הפיך על ידי הפחתת משקל רדיקלית. במחקר על כך, חולים שאורכם ממוצע סוכרת של שלוש שנים הוקצו באופן אקראי לתוכנית להפחתת משקל או לקבוצה עם תקן תרפיה. התוצאות היו חד משמעיות: הפוגה קלינית מסוג 2 סוכרת הושגה אצל 46 אחוז מהנבדקים בקבוצת ההתערבות (לעומת 4 אחוזים בקבוצת הביקורת). מחקר אחר מאשר זאת, והדגיש כי: ירידה משמעותית במשקל יכולה להפוך את התהליכים הבסיסיים של סוכרת מסוג 2; כבד תכולת השומן מנורמלת ותכולת השומן בלבלב פוחתת בכל המקרים; חזרה לבקרת גלוקוז ללא סוכרת תלויה ביכולתם של תאי β להתאושש. הגורמים לסוג 2 סוכרת ידועים כבר הרבה זמן. הם בעצם מבוססים על התנהגות שגויה:

• אכילת ארוחות היפרקלוריות ועתירות שומן (כ- 80-85% מכלל חולי הסוכרת מסוג 2 הם עודף משקל).
• חוסר פעילות גופנית (פעילות גופנית נמוכה)

גורמים אחרים כוללים:

• קצב חילוף חומרים בסיסי מופחת - עם אותה התנהגות אכילה ובכך אנרגיה חיובית לאזן (= עלייה במשקל).
• הפחתת תרמוגנזה בגיל מבוגר
• ירידה בכושר המילואים הפונקציונלי של מערכות איברים בגיל מבוגר:
  • גרוע יותר קליטה יכולת המעי.
  • ירידה בתפקוד הלבלב האנדוקריני והאקסוקריני.

ההשלכות של הגורמים לעיל היא העלייה ברקמת השומן בבטן (הקרביים) (מה שמכונה "סוג תפוח"). במידת הצורך, עיין בתת-הנושא "רקמת השומן כאיבר אנדוקריני" תחת השמנה/ כדור הארץ חשוב.

אטיולוגיה (גורם)

סיבות ביוגרפיות

• נטל גנטי מהורים, סבים וסבתות (תורשה: חזק).
  • אם אחד ההורים סובל מסוכרת מסוג 2, 25-50 אחוז מהילדים יחלו גם הם במחלה; אם שני ההורים הם חולי סוכרת מסוג 2, הסיכון עולה ל 60 אחוז
  • בסוכרת מסוג 2, הגורם הגנטי בולט הרבה יותר, מכיוון שהקונקורדנציה בתאומים מונוזיגוטיים (זהים) היא> 90%, לעומת כ 50% בסוכרת מסוג 1. למרות התאמה גבוהה זו, אופן הירושה עדיין לא ידוע - מלבד צורת הסוכרת הנדירה של MODY "סוכרת בגרות של צעירים", בה הוכחה תורשה דומיננטית אוטוזומלית דומיננטית; * צורות סוכרת מונוגניות ראה להלן.
  • סיכון גנטי תלוי בפולימורפיזם גנים:
    • גנים / SNPs (פולימורפיזם נוקלאוטיד יחיד):
      • גנים: CDKAL1, HHEX, HNF1 אלפא / 4 אלפא, IGF2BP2, KCNJ11, Kir6.2, PPARG, PPARγ, SGK1, SLC30A8, TCF7L2, גנים מיטוכונדריאליים.
      • SNP: rs5219 בגן KCNJ11
        • קבוצת כוכבי אלל: CT (פי פי 1.3).
        • קבוצת כוכבי אלל: TT (פי 2.5)
      • SNP: rs7903146 ​​בגן TCF7L2
        • קבוצת כוכבי אלל: CT (פי פי 1.4).
        • קבוצת כוכבי אלל: TT (פי 2.0)
      • SNP: rs13266634 בגן SLC30A8
        • קבוצת כוכבי אלל: CT (פי פי 1.2).
        • קבוצת כוכבי אלל: CC (פי 1.44)
      • SNP: rs1111875 בגן HHEX
        • קבוצת כוכבי אלל: AG (פי פי 1.19).
        • קבוצת אללים: GG (פי 1.4)
      • SNP: rs7754840 בגן CDKAL1
        • קבוצת כוכבי אלל: CG (פי 1.3).
        • קבוצת כוכבי אלל: CC (פי 1.3)
      • SNP: rs4402960 בגן IGF2BP2
        • קבוצת כוכבי אלל: GT (פי 1.2).
        • קבוצת כוכבי אלל: TT (פי 1.2)
      • SNP: rs1801282 בגן PPARG
        • קבוצת כוכבי אלל: CG (סיכון גבוה יותר).
        • קבוצת כוכבי אלל: GG (סיכון גבוה יותר).
      • SNP: rs9402571 בגן SGK1
        • קבוצת כוכבי אלל: GT (ירידה קלה בסיכון).
        • קבוצת אללים: GG (פי 0.85)
• מחלות (תסמונות הקשורות לסוכרת)
  • כוריית הנטינגטון (מילים נרדפות: כוריית הנטינגטון או מחלת הנטינגטון; שם ישן יותר: ריקוד סנט ויטוס) - הפרעה גנטית עם תורשה דומיננטית אוטוזומלית המאופיינת בתנועות לא רצוניות ולא מתואמות המלוות בטונוס שרירים רפוי.
  • אטקסיה של פרידרייך - מחלה גנטית עם תורשה אוטוזומלית רצסיבית המובילה למחלה ניוונית של המרכז מערכת העצבים.
  • תסמונת קלינפלטר - מחלה גנטית עם תורשה ספוראדית בעיקר: סטייה כרומוזומלית מספרית (aneuploidy) של המין הכרומוזומים (אנומליה גונוזומלית), המופיעה רק אצל בנים או גברים מתרחשת; ברוב המקרים המאופיינים בכרומוזום X על-מספר (47, XXY); תמונה קלינית: קומה גדולה והיפופלזיה של האשכים (אשך קטן), הנגרמת על ידי היפוגונאדיזם היפוגונאוטרופי (היפופונקציה של בלוטת המין); כאן בדרך כלל התבגרות ספונטנית, אך התקדמות התבגרות ירודה.
  • תסמונת לורנס-מון-בידל-ברדה (LMBBS) - הפרעה גנטית נדירה עם תורשה רצסיבית אוטוזומלית; על פי סימפטומים קליניים מובחן ל:
    • תסמונת לורנס-מון (ללא פולי-דקטיליה, כלומר ללא הופעת אצבעות או אצבעות על-ספורות, והשמנת יתר, אך עם פרפלגיה (פרפלגיה) והיפוטוניה בשרירים / טונוס שרירים מופחת)
    • תסמונת בארט-ביידל (עם פולידקטי, השמנה וייחודיות הכליות).
  • סיסטיק פיברוזיס (ZF) - מחלה גנטית עם תורשה אוטוזומלית רצסיבית המאופיינת בייצור הפרשות באיברים שונים שיש לאלף.
  • ניוון מיוטוני סוג 1 (DM1; מילים נרדפות: myotonia dystrophica, dystrophia myotonica) - מחלה גנטית עם תורשה דומיננטית אוטוזומלית; צורה של מחלת שרירים מיוטונית עם חולשת שרירים, קטרקט (קטרקט) והיפוגונאדיזם (היפוגונאדיזם).
  • תסמונת פראדר-ווילי-לבהארט (תסמונת פרדר-וילי) - מחלה גנטית עם תורשה אוטוזומלית דומיננטית, מה שמוביל למומים שונים כמו אקרומיקריה (ידיים ורגליים קטנות מדי) והיפרפגיה (צריכת מזון מוגברת יתר על המידה).
  • פורפיריה או פורפיריה חריפה לסירוגין (AIP); מחלה גנטית עם תורשה דומיננטית אוטוזומלית; לחולים במחלה זו יש ירידה של 50 אחוז בפעילות האנזים פורמובילינוגן דימינאז (PBG-D), המספיק לסינתזת פורפירין. מפעילים של א פורפיריה התקף, שיכול להימשך מספר ימים אך גם חודשים, הם זיהומים, תרופות or כּוֹהֶל. התמונה הקלינית של התקפות אלה מציגה כ בטן חריפה או חסרים נוירולוגיים, העלולים לעבור מהלך קטלני. התסמינים המובילים של חריפה פורפיריה הם הפרעות נוירולוגיות ופסיכיאטריות לסירוגין. נוירופתיה אוטונומית בולטת לעיתים קרובות וגורמת לקוליק בטן (בטן חריפה), בחילה (בחילה), הקאה, או עצירות, בנוסף ל טכיקרדיה (לֵב פעימות> 100 פעימות לדקה) וניתנות יתר לחץ דם (לחץ דם גבוה).
  • תסמונת טרנר (מילים נרדפות: תסמונת אולריך-טרנר, UTS) - הפרעה גנטית המופיעה בדרך כלל באופן ספורדי; לנערות / נשים עם הפרעה זו יש כרומוזום X פונקציונלי אחד בלבד במקום השניים הרגילים (מונוסומיה X); בין היתר עם חריגה של שסתום אב העורקים (33% מהחולים הללו סובלים מ- מפרצת/ חולה בליטה של עורק); זוהי המונוסומיה היחידה הקיימת בבני אדם והיא מתרחשת בערך אחת ל -2,500 ילדות נשים.
• תכנות עוברית (הטבעה אפיגנטית) מאת:
  • השמנת יתר אימהית.
  • מצב מטבולי סוכרת במהלך ההריון
  • הגבלת גדילת העובר (IUGR, הגבלת גדילה תוך רחמית; גובה העובר ומשקלו נמצאים מתחת לאחוזון העשירי) או תת תזונה עוברית - זה מגביר את הסיכון לפגיעה בסובלנות הגלוקוז אצל הצאצאים.
• גודל הגוף - משקל תקין וגובה של 10 ס"מ יותר: בהתאמה, ירידה בסיכון של 86 אחוז אצל גברים ושל 67 אחוז אצל נשים; ב עודף משקל המשתתפים, הפחתת הסיכון הייתה רק 36 ו- 30 אחוזים, בהתאמה. המחברים רואים סיבה אפשרית בקשר לגודל הגוף ולסיכון לסוכרת עם הגבוה יותר כבד אחוזי שומן של אנשים קטנים יותר. גובה - משקל רגיל ו -10 ס"מ יותר גובה: בהתאמה, הפחתת סיכון של 86 אחוז אצל גברים ושל 67 אחוז אצל נשים; ב עודף משקל המשתתפים, הפחתת הסיכון הייתה רק 36 ו- 30 אחוזים, בהתאמה. המחברים רואים סיבה אפשרית בקשר לגובה הסיכון לסוכרת עם אחוז שומן בכבד הגבוה יותר בקרב אנשים קטנים יותר.
• גורמים הורמונליים - מחלת הווסת המוקדמת.
• גורמים סוציו-אקונומיים - מעמד חברתי נמוך.

סיבות התנהגותיות

• תזונה
  • אכילת יתר כרונית
    • צריכת קלוריות גבוהה
    • דיאטה עתירת שומן (שומן רווי)
      • שיעור גבוה של חומצות שומן רוויות
    • צריכת גבוהה של פחמימות, במיוחד מונו ו סוכרים (חד סוכרים ודו-סוכרים) עקב צריכה מוגזמת של ממתקים ומשקאות מתוקים: למנת משקה קל (ממוצע מחקר 336 מ"ל) ליום, הסיכון לפתח סוכרת עלה ב -21%, למשקה עם ממתיק מלאכותי (למשל. יש חשד כי מְלָאכוּתִי ממתיקים לעורר היפר-אינסולינמיה (א מצב בו ה ריכוז של הורמון האינסולין בדם עולה מעל לרמות הרגילות), מה שמגביר את תחושת הרעב וחוסם את הליפוליזה (שריפת שומן).
  • צריכת כולסטרול גבוהה
  • צריכה מוגזמת של בשר אדום, כלומר בשר שרירים של חזיר, בקר, כבש, עגל, בשר כבש, סוס, כבשה, עז; פי 1.48 מהסיכון.
  • צריכה מוגזמת של בשר מעובד
  • צריכת בשר צלוי (בשר אדום, עוף) או דגים, כלומר הכנה על להבה פתוחה ו / או בטמפרטורה גבוהה → ארומטי הטרוציקלי אמינים (HAA), פחמימנים ארומטיים פולי-ציקליים (PAH), ניטרוזמינים ותוצרי קצה מתקדמים של גליקציה (AGE).
  • עודף מזונות מחמצים
  • שיעור נמוך מדי של חומצות שומן חד בלתי רוויות
  • שיעור נמוך מדי של חומצות שומן רב בלתי רוויות
  • שיעור נמוך מדי של פחמימות מורכבות
  • דיאטה דלה בסיבים
  • ויתור על ארוחת בוקר - הסיכון החזק ביותר (+ 55%) בעת ויתור על 4-5 ימים בשבוע.
  • מחסור בחומרים מזינים (חומרים חיוניים) - ראה מניעה עם מרכיבים תזונתיים.
• צריכת ממריצים
  • כּוֹהֶל (אישה:> 40 גרם ליום; גבר:> 60 גרם ליום).
  • טבק (עישון); עישון פסיבי.
• פעילות גופנית
  • חוסר פעילות גופנית - גם עם סוכרת קיימת, פעילות גופנית סדירה יכולה להפחית את הסיכון למחלות משניות כמו מחלות לב וכלי דם וגם להפחית את התמותה הכוללת (תמותה).
  • ישיבה לתקופות ארוכות (> 7.5 שעות ביום) - זה מגדיל את הסיכון היחסי לפתח סוג 2 סוכרת ב- 112%.
• מצב פסיכו-חברתי
  • חוויות ילדות טראומטיות: במיוחד אצל אנשים שארבעה גורמים מלחיצים או יותר, החל מהתעללות ועד הזנחה, מתכנסים
  • עומס עבודה גבוה (לחץ בעבודה) ושליטה נמוכה במקביל על פעילויות שבוצעו; 45% סיכון גבוה יותר לסוכרת מסוג 2 בהשוואה לאנשים הסובלים מלחץ נמוך בעבודה
  • עבודה במשמרות עם משמרות לילה: הסיכון לסוכרת נמצא בקורלציה משמעותית עם מספר השנים עם משמרות לילה: עם שנה עד חמש שנים ב -11%, חמש עד תשע שנים ב -28% ועשר שנים או יותר ב -46%
• משך השינה
  • ילדים (גיל 9-10 שנים): משך שינה ממוצע 10.5 שעות (8-12 שעות); היעד הוא 10-11 שעות; משך השינה הראה מתאם הפוך עם מדד HOMA ו- צום גלוקוז (גלוקוז בדם בצום); כל שעת שינה מוגברת שיפרה את מדד ה- HOMA ב -2.9 אחוזים (95 אחוז רווח סמך 1.2 עד 4.4 אחוזים)
  • מבוגרים: מניעת שינה (<4.5 שעות שינה; מחסור בשינה מייצר תחושות רעב, מקטין התנהגות של התעמלות ספונטנית ועמידות לאינסולין)
  • מעט מדי שינה (<6 שעות) פוגעת לא רק בחילוף החומרים של האינסולין, אלא גם בזה לפטין - הורמון שובע - מה שמגדיל גם את הסיכון להתפתחות סוכרת.
  • משך שינה ממושך: עלייה בשינה של 2 שעות בלילה בהשוואה למשך שינה שנמשך 7 שעות נקשרה לעלייה בסיכון לפתח סוכרת מסוג 2 ("יחס סיכויים" = 1.65 [95% CI (רווח סמך 95%) 1.15; 2.37]).
• צפייה בטלוויזיה וצריכה מוגברת של מזון (אנרגיה גבוהה) צפיפות חטיפים ומשקאות) וחוסר פעילות גופנית.
• עודף משקל (BMI ≥ 25; השמנת יתר).
  • קיים קשר הדוק בין השמנת יתר לסוכרת מסוג 2, כך שניתן לומר כי השמנת יתר היא הגורם המובהק ביותר לסוכרת מסוג 2. כ- 80-85% מכלל חולי הסוכרת מסוג 2 סובלים מעודף משקל, וחולי סוכרת רגילים מסוג 2 הם יוצאי הדופן.
    • גורמי סיכון בלתי תלויים בהקשר זה הם:
      • היקף ההשמנה ומשך הזמן
      • עלייה ניכרת במשקל לאחרונה
  • השמנת יתר בילדים ארבע פעמים את הסיכון לסוכרת מסוג 2
  • השמנה קשורה באופן משמעותי יותר לסיכון לסוכרת מסוג 2 מאשר לגנטיקה
• חלוקת שומן בגוף אנדרואיד, כלומר בטן / קרביים, שומן גוף מרכזי (סוג תפוח) - היקף מותניים גבוה או יחס המותניים עד הירך (THQ; יחס המותניים לירך (WHR)) קיים בעת מדידת המותניים על פי הנחיית הפדרציה הבינלאומית לסוכרת (צה"ל, 2005), חלים הערכים הסטנדרטיים הבאים:
  • גברים <94 ס"מ
  • נשים <80 ס"מ

  אגודת ההשמנה הגרמנית פרסמה בשנת 2006 נתונים מתונים מעט יותר על היקף המותניים: <102 ס"מ לגברים ו <88 ס"מ לנשים. הערה: לא מחסן שומן קרביים, אלא שומן תוך-כבד (שומן "בתוך הכבד") קובע את מידת עמידות לאינסולין. (ירידה בתגובה של תאי הגוף להורמון האינסולין). זה מסביר מדוע אצל אנשים שמנים לא רגישות לאינסולין (רגישות לאינסולין) אינה בהכרח מופחתת.

סיבות הקשורות למחלות

• דכאון
• סוכרת הריון/הֵרָיוֹן סוכרת (אחת מכל שתי נשים שחלו סוכרת הריונית במהלך ההריון התפתח סוכרת מסוג 2 לצמיתות תוך 8 שנים לאחר הלידה).
• תסמונת מטבולית (השמנת בטן, עמידות לאינסולין (ירידה בתגובה של תאי הגוף להורמון האינסולין), היפר-אינסולינמיה (מצב עם מוגבר ריכוז של הורמון האינסולין בדם מעל לרמות נורמליות), סובלנות לגלוקוז לקויה, דיסליפופרוטאינמיה (הפרעת מטבוליזם השומנים בדם), אלבומינוריה (הופעת אלבומין בשתן) *, יתר לחץ דם/לחץ דם גבוה).
• דלקת חניכיים (מחלת הפריודונטיום) → מקדמת התפתחות טרום סוכרת וכן את המעבר מטרום סוכרת הקיים לסוכרת ניכרת.
  • חולים עם עומק כיסי חניכיים ≥ 6 מ"מ היו בסיכון מוגבר של 56% לסוכרת מסוג 2 כעבור 15 שנים (יחס שיעור 1.56; 0.84-2.92)
  • כמו כן, דלקת חניכיים יכולה להגדיל משמעותית את רמות HbA1c!
  • טיפול חניכיים משפר את HbA1c ערך של 0.6 נקודות אחוז (רווח סמך 95% 0.3 עד 0.9)
• סטאטוזיס הפטיס (כבד שומני).
• פוסט טראומטי לחץ הפרעה (PTSD).
• הפרעות בלבלב
  • סיסטיק פיברוזיס (סיסטיק פיברוזיס)
  • דלקת הלבלב (דלקת בלבלב), חריף וכרוני; שכיחות דלקת הלבלב הכרונית היא 9.2% באוכלוסיית הסוכרת
  • גידול בלבלב (גידול בלבלב) או קרצינומה של הלבלב (סרטן הלבלב); בזמן האבחנה "קרצינומה של הלבלב" 45-65% מהחולים כבר סובלים מסוכרת.
  • כריתה לאחר הלבלב (כתוצאה מהפחתה בתאי בטא מסה).
  • אידיופטי המוכרומטוזיס (ברזל מחלת אחסון).
  • דלקת לבלב פיברקלציטיבית
• דלקת תת קלינית (באנגלית "דלקת שקטה") - דלקת מערכתית קבועה (דלקת הפוגעת בכל האורגניזם), אשר נמשכת ללא תסמינים קליניים.

* מאפיין רק בהגדרת אבחנות מעבדה של ארגון הבריאות העולמי - פרמטרים במעבדה הנחשבים עצמאיים גורמי סיכון.

• היפוקלמיה (אשלגן מחסור) יתר לחץ דם (לחץ דם גבוה) חולים נחשבים לסמן מוקדם בסוכרת טרום סוכרת וסוכרת מסוג 2.
• LDL כולסטרול <60 מ"ג לד"ל - סיכון של 1.93 פי סוכרת מסוג 2 (קבוצת השוואה עם LDL-C תקין: חציון ריכוזים 90-130 מ"ג / ד"ל)
• צום אינסולין
• צום גלוקוז

תרופות (עם השפעות סוכרתיות אפשריות).

• מעכבי 5-אלפא-רדוקטאז (10 תוכל, finasteride).
• אלוקסאן
• חוסמי אלפא, פועלים באופן מרכזי
• תרופות נגד קצב לב
• אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה
  • מעכבי גיראז (דור 1) - חומצה נלידיקסית.
  • ריפאמפיצין
• תרופות נוגדות דיכאון * *
  • תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות [עמידות לאינסולין ↑, עלייה במשקל]
• תרופות נגד אפילפסיה
  • פניטואין
• נוגדי לחץ דם
  • אימידאזולינים (קלונידין)
• חומרים אנטי-פוטוזואליים (פנטמידין*, pentacarinate) [השפעות רעילות לתאי בטא].
• תרופות אנטי-פסיכוטיות (נוירו-אולפטיות) * * [עמידות לאינסולין ↑, עלייה במשקל]
  • תרופות אנטי-פסיכוטיות לא טיפוסיות (נוירולפטיקה) - אולנזפין, ריספרידון [גלוקוז בדם ↑]; esp אצל קטינים ומבוגרים צעירים.
• טיפולים אנטי-טרו-ויראליים
  • מעכבי פרוטאז (atazanavir, fosamprenavir, תירגע, לופינביר, נלפינאוויר, ritonavir, סאקינאוויר) → אי סבילות לגלוקוז.
• ארסן טריוקסיד
• נגזרות בנזותיאדיאזין (למשל, דיאזוקסיד) ואנלוגים * * [→ אשלגן הפסדים → הפרשת אינסולין ↓; ההשפעה מתעכבת, בדרך כלל שבועות עד חודשים לאחר מכן תרפיה).
• חוסמי בטא * * [עלייה בתנגודת לאינסולין כתוצאה מעלייה במשקל; עיכוב הפרשת אינסולין מתאי בטא ו / או ירידה בזרימת הדם בשרירים]
  • חוסמי בטא לא בררניים (למשל קרבדילול, פרופרנולול, סולטלול) [עיכוב הפרשת אינסולין; חזק יותר מחוסמי בטא סלקטיביים]
  • חוסמי בטא סלקטיביים (למשל, אטנולול, ביסופרולול, metoprolol).
• בטמימטיקה (מילים נרדפות: β2-סימפטומטימטיקה, גם אגוניסטים של β2-adrenoceptor) - פנוטרול, פורמוטרול, הקסופרנלין, ריטודרין, salbutamol, סלמטרול, טרבוטלין → היפרגליקמיה.
• חומרים כימותרפיים /מדכאי חיסון.
  • ציקוספורין א
  • סירולימוס (רפמיצין)
  • טאקרוליזם
• דילנטין *
• משתנים (עלייה בסיכון בכ- 23%).
  • Furosemide
  • Spironolactone
  • תיאזידים (תיאזיד תרופות משתנות) * - בנזתיאזיד, כלורתיאזיד, הידרופלומתיאזיד, מתיקלוטיאזיד, פוליתיאזיד, ו טריכלורומתיאזיד; אנלוגים תיאזידים הם: Chlortalidone, קלופמיד, אינדפמיד, mefruside, meteolazone, קסיפאמיד.
• H2 אנטיהיסטמינים (אנטגוניסטים של קולטן H2, אנטגוניסטים H2, היסטמין אנטגוניסטים של קולטן H2) - סימטידין, פמוטידיןלפוטידין, ניזאטידין, רניטידין, רוקסידין.
• הורמונים וחומרים פעילים הורמונלית
  • ACTH
  • נוגדי אסטרוגנים (טמוקסיפן)
    • קרצינומה של השד הפולשנית הלא-גרורתית לאחר אנטי הורמון תרפיה עם טמוקסיפן → הכפלת הסיכון לסוכרת.
  • מעכב ארומטאז
    • קרצינומה של שד פולשנית לא גרורתית לאחר טיפול אנטי הורמונלי עם מעכב ארומטאז → פי ארבעה של סיכון לסוכרת.
  • גלוקגון
  • גלוקוקורטיקואידים * - בטמתזון, בודסוניד, קורטיזון, פלוטיקזון, פרדניזולון [עמידות לאינסולין ↑; שינוי חילוף החומרים של הגלוקוז התאית]
  • קטכולמינים
  • פרולקטין
  • הורמוני בלוטת התריס * - תירוקסין
  • סטרואידים למין
  • טוקוליטיקה
  • הורמון גדילה * (WH; somatropin; סומטרופין) ואנלוגים.
• טיפול ב- HIV * *
  • אנלוגי נוקלאוזיד (דידנוזין) [דלקת הלבלב.]
  • מעכבי פרוטאז (תירגע, נלפינאוויר, ritonavirוכו ') [הפרשת אינסולין ↓, עמידות לאינסולין ↑; השמנה צנטריפטלית עם היפר-טריגליצרידמיה]
• Indometacin
• מדכאי חיסון * * [הפרשת אינסולין ↓]
• אינטרפרון-α * / אלפא-אינטרפרון [אינדוקציה של מחלה אוטואימונית אורגנית ספציפית / סוכרת מסוג 1]
• חומרים להורדת שומנים בדם (עלייה בסיכון בכ -32%); עלייה בסיכון לנשים בגיל המעבר (יחס סיכון [HR] 1.71, רווח בר סמך 95%, 1.61-1.83)
  • מעכבי רדוקטאז של HMG-CoA (סטטינים)-אטורווסטטין, cerivastatin, פלואווסטטין, לובסטטין, מבטטין, פיטווסטטין, פרבסטטין, רוזובסטטין, סימבסטטין.
  • מחקרים אחרים תומכים בכך: כאשר מותאמים לגיל, פעילות גופנית, עישון סטָטוּס, כּוֹהֶל צריכת, BMI, היקף מפרק הירך, טיפול בחוסמי בטא ומשתן והיסטוריה משפחתית, הסיכון היה עדיין 46% מוגבר (HR 1.46 [95% CI 1.22-1.74]
• מורפיום
• מעכבי MTOR (everolimus, temsirolimus)
• חומצה ניקוטינית *
• חומרים פסיכואקטיביים
  • Haloperidol
  • אימיפרמין
  • ליתיום
  • פנוטיאזיד ונגזרות
• סטרפטוזוטוצין [השפעות רעילות לתאי בטא.]
• סימפטומימטיקה
  • אגוניסטים Α-אדרנרגיים
  • אגוניסטים Β-אדרנרגיים
• תאופילין
• Vacor * (pyrinuron, pyriminil; rodenticide) [השפעות רעילות לתאי בטא].
• מרחיבי כלי דם (דיאזוקסיד).
• ציטוסטטיקה
  • אלקילנטים (ציקלופוספמיד)
  • L- אספרגינאז

* סוכרתית באופן ישיר * * סוכרתית בעקיפין

חשיפה סביבתית - שיכרונות (הרעלות).

• ביספנול A (BPA) כמו גם ביספנול S (BPS) וביספנול F (BPF).
• מזהמי אוויר
  • חומר חלקיקי: חשיפה ארוכת טווח לחלקיקים אצל ילדים (על כל 10.6 מיקרוגרם / מ"ק מוטס נוסף חנקן דו חמצני (NO2), שכיחות העמידות לאינסולין עלתה ב -17%. לחומרים חלקיקים באוויר (בקוטר של עד 10 מיקרומטר) חלה עלייה של 19% בתנגודת לאינסולין לכל 6 מיקרוגרם / מ"ק).
• פוספטים אורגניים (OP) ב חומרי הדברה: למשל, כלורופיריפוס, דיכלורבוס (DDVP), פנטיון, פוקסים, פרתיון (E 605) ונגזרות האתיל והמתיל שלו, ובלדאן.
• חומרי הדברה

סיבות אחרות

• כוח משיכה (הריון)

* צורות מונוגניות של סוכרת

הערות לצורות מונוגניות של סוכרת:

• איתור סוכרת בששת החודשים הראשונים לחיים.
• הופעת סוכרת מסוג 2 בדורות מרובים, שכל אחד מהם התרחש בגיל צעיר ולא היה קשור להשמנה
• כאשר אנשים צעירים שאינם סובלים מבעיות יתר סובלים מהיפרגליקמיה בצום קל; אוֹ
• כאשר מבוגרים שאינם שמנים מפתחים סוכרת שאינה תלויה באינסולין ללא עדויות לסוכרת נוגדנים עצמיים וללא עמידות לאינסולין.

הערה: היסטוריה משפחתית ופנוטיפ אינם מנבאים מהימנים לסוכרת מונוגנית. לגבי סוכרת מונוגנית, עיין במאמר הסקירה מאת הטטרסלי ופאטל.