מתח: גורם

פתוגנזה (התפתחות מחלה)

חַד לחץ במובן של אוסטרס הוא אות אזעקה בריא של האורגניזם. לאחר שלב מקדים פאראסימפתטי, המשמש לספק אנרגיה, הסימפטי מערכת העצבים מופעל ו קורטיזול משוחרר כביכול "לחץ הוֹרמוֹן." התוצאה גורמת למגוון תגובות פיזיולוגיות, כמו למשל עלייה ב לֵב קצב, גיוס שומן ו גלוקוז עתודות - מה שמוביל לעלייה בתגובת השרירים - או לעלייה ב דם מִתקַרֵשׁ. מערכות אוטונומיות אחרות, כמו תפקוד מיני, חסומות. לאחר הסרת הלחצים, הערעור הסימפטי שוכך בשלב ההתאוששות הסופי, והמצב הרגיל נקבע מחדש. שמלה זו מתאימה לדפוסי התנהגות מולדים כעקרון פיזיולוגי להישרדות מול סכנה. אחד מדבר על מצוקה שעלולה לפגוע כאשר אדם, עקב קבוע לחץ, כבר אין אפשרות להגיב במובן שלבי הלחץ המתוארים. קונפליקטים נפשיים או גירויים מעוררי לחץ כגון כאב כרוני כך עוֹפֶרֶת לריגוש יתר סימפטי מתמיד ולהגדלה קורטיזול רָמָה. על פי Selye (1981), הגוף מפתח תסמונת הסתגלות כתוצאה מגירויי מתח מתמידים. לאחר שלב אזעקה ושלב של התנגדות, מתפתח שלב התשישות. תסמונת הסתגלות זו מתרחשת עד לשלב התשישות, כאשר לא ניתן לפזר את האנרגיות המגויסות על ידי מעוף או התקפה או להפוך אותן על ידי התנהגויות אחרות, כגון צחוק ובכי, שיחה רגשית או פעילות מינית. תגובות לחץ נראות תחת עקרונות סדר שונים: למשל, סיווג מסוג אחד מנוגד לווגוטוניה ולסימפטטיקוטוניה. מחלות לב וכלי דם נתפסות כביטוי לעירור סימפטי יתר על המידה, מחלות במערכת העיכול כסימן לפאראסימפתטי מגורה מערכת העצבים. למרבה הצער, הידע על הקשרים הביולוגיים הסיבתיים בין מתח לבין הפרעות סומטופורמיות עדיין מאוד לא שלם, בדיוק בגלל מקור רב-גורמי. לחץ מפריע למערכת רגולטורית משובחת מאוד של נוירוטרנסמיטרים, הורמונים ו המערכת החיסונית. בנוסף, גורמים מולדים - גנטיים ונלמדים ממלאים תפקיד עדיין לא ידוע ברובו. לחץ כרוני מוביל לפיכך לתפקוד לקוי ארוך טווח של ציר ההיפותלמוס-יותרת המוח (HHNA) והסימפתטי מערכת העצביםוכן השפעות נוירוטוקסיות הקשורות לגלוקוקורטיקואידים. דוגמה תשמש להמחשת הקשר הביולוגי בין מתח למחלה, במקרה זה דיכאון:

נצפה כי חולים עם חריפה דכאון לעתים קרובות יש מוגבהות קורטיזול רמות. רמת קורטיזול זו עדיין מוגברת שבועות וחודשים לאחר ה דכאון שככה. ויסות הורמון הלחץ מופרע לפיכך באופן משמעותי בחולים בדיכאון. לאחר הורמון משחרר קורטיקוטרופין (CRH), שגורם בסופו של דבר להיפר-קורטיזוליזם, בודד בתחילת שנות השמונים, נבדק אילו השפעות אחרות יש ל- CRH. CRH זוהה כ- נוירוטרנסמיטר. בסדרות מחקרים רבות, CRH הוכח שהוא גורם לחרדה, הפרעות שינה, חוסר תיאבון ושינויים פסיכו-מוטוריים, כולם סימפטומים אופייניים ל דכאון. לגבי CRH זוהו עד כה שני קולטנים שונים, CRH 1 וקולטן CRH 2. התברר שפעילות היתר בקולטן CRH 1 מכריעה וחסימה תרופות נגד פעילותו ניתן לפתח (Holsboer & Barden, 1996), אשר עדיין נחקר כעת. לפיכך, דרך הפיזיולוגיה של הורמון הלחץ נמצא קשר בין הפרשת קורטיזול מוגברת לדיכאון. במקביל למחקרים אלו פותח מודל לחץ כרוני של דיכאון בבעלי חיים (Katz, 1981). חולדות נחשפו ללחצים קשים, כמו שחיה in קר מַיִם. בנוסף לשינויים התנהגותיים "דיכאוניים" אופייניים, בעלי החיים הראו עלייה ברמות הקורטיזול. ניתן לטפל בשינויים אלה הנגרמים מלחץ תרופות נוגדות דיכאון. לחץ מתון כרוני מביא גם לאנהדוניה (חוסר יכולת להרגיש הנאה ושמחה), ירידה בפעילות, ירידה במשקל, וירידה בפעילות המינית בהקבלה לאופייני תסמיני דיכאון. לחץ קל כרוני מוביל להיפראקטיביות של ציר יותרת המוח עם יותרת הכליה היפרטרופיה של בלוטת יותרת הכליה והפרשת קורטיזול מוגברת. יתר על כן, אצל בעלי חיים אלה יש עלייה - אופיינית לדיכאון - בקולטני ß האדרנרגיים ובקולטנים 5HT1A וסרוטונרגיים בקליפת המוח הקדמית, ההיפוקמפוס ו ההיפותלמוס, אשר בתורם הם הפיכים על ידי מנהל of תרופות נוגדות דיכאון. עם ממצאי מחקר אלה, ניתן להבין טוב יותר את הקשר בין מתח מתמשך לדיכאון. אך לחץ ארוך טווח לא רק מוביל לדיכאון (ראה איור 1) אלא מהווה גורם סיבתי משמעותי במחלות לב וכלי דם (כליליות). לֵב מחלה (CHD) (Wulsin & Signal 2003; Joynt et al., 2003). לחץ ובלתי תלוי, דיכאון משנה את שני הצירים הנוירוביולוגיים העיקריים, מה שמוביל להיפר-קורטיזוליזם (ראה לעיל) ולחוסר איזון סימפתי-נרתיקי. ההשלכות הן התפקודים האוטונומיים הידועים (Nahshoni et al., 2004) ו- תסמונת מטבולית. תוצאה נוספת היא לקויה המוסטאזיס. כל שלוש התסמונות מגדילות את הסיכון ל- CHD. הסיכון ל- CHD נתמך על ידי עישון, חוסר פעילות גופנית ולא בריא דיאטהאשר בתורם הם לעתים קרובות תוצאה של מתח ודיכאון (Deuschle, 2002). קיימת תחלואה נלווית בין דיכאון למחלות לב וכלי דם (Heßlinger et al., 2002). כבר אין להתעלם מכך שיש להוסיף לחץ ודיכאון לידוע גורמי סיכון של כליליות לֵב מחלה (CHD), כגון עישון, סוג 2 סוכרת דיכאון, יתר לחץ דם, או היפרליפידמיה (Takeshita et al., 2002). תאנה 1: צירים נוירוביולוגיים מופרעים בסיכון ללחץ, דיכאון ו CHD.

אטיולוגיה (גורם)

סיבות ביוגרפיות

  • עיסוקים - עיסוקים עם חשיפה לרעש
  • גורמים סוציו-אקונומיים - עוני

סיבות התנהגותיות

  • צריכת ממריצים
    • כּוֹהֶל
    • ניקוטין (שימוש בטבק)
  • פעילות גופנית
    • עומס עבודה גבוה
    • עבודה במשמרות
    • תת-אתגר
  • מצב פסיכו-חברתי
    • בריונות
    • חתכי חיים רציניים
    • קונפליקטים נפשיים
    • בידוד חברתי
  • אחריות גבוהה
  • שעמום
  • שְׁלֵמוּתָנוּת
  • מחסור בשינה
  • חוסר זמן

גורם עקב מחלה

  • חֲרָדָה
  • כאב כרוני
  • נדודי שינה (הפרעות שינה)
  • מיזופוניה ("שנאת צלילים"; צורה של סובלנות קול מופחתת).
  • מחלות והשלכותיהן

תרופות להלן רשימה של תרופות העלולות לגרום לחוסר מנוחה (עצבנות) (אין טענה לשלמות!):

זיהום סביבתי - שיכרונות (הרעלות).

  • רעש

עוד

  • עוני