מצב פעולה
קורטיזון חודר לדופן התא של תא גוף ונקשר לקולטן מתאים לקורטיזון בתוך התא. קולטנים גלוקוקורטיקואידים אלה נמצאים כמעט בכל מקום בגוף, אך הם נמצאים במספרים גדולים יותר בשרירים, רקמה שומנית, עור, כבד ורקמת לימפה. קומפלקס חומר קולטן פעיל זה נודד פנימה גרעין התא, שם נמצא החומר הגנטי (DNA).
אל האני קורטיזון מורכב מתחבר כעת לחלקים מסוימים של החומר הגנטי באמצעות הקולטן, המשפיע על היווצרותם של רבים ושונים חלבונים. בין היתר אלה חלבונים ממלאים תפקיד חשוב בהתפתחות דלקת או ב המערכת החיסונית. בשל מנגנון זה של עיכוב הייצור של חלבונים, לאחר זמן מסוים את ההשפעות הרצויות וגם לא רצויות של קורטיזון מתרחש.
מכיוון שקורטיזון מעכב לראשונה את היווצרותם של חומרי המסנג'ר הדלקתיים והחיסוניים, ההשפעה נכנסת רק לאחר 20 דקות לפחות עד מספר ימים. עם זאת, מניחים גם מנגנוני פעולה אחרים של קורטיזון, שכן נצפות גם השפעות המתרחשות באופן מיידי. נראה כי קורטיזון פועל ישירות על קירות התא ויש לו השפעה מייצבת עליהם.
זה מונע דליפת מים לרקמה, וזה חשוב, למשל, אם הגרון נפיחות עקב תגובות אלרגיות או עקיצת חרק נגרמת על ידי הנוזל ברקמה וה- דרכי הנשימה עלול להיות בסיכון. במקרים אלה ניתן להשתמש בקורטיזון כתרופת חירום, אך המנגנונים המדויקים של פעולת קורטיזון מהירה זו טרם נחקרו מספיק. אַחֵר השפעת קורטיזון משמש לטיפול ב אסתמה בסימפונות.
קורטיזון גורם לריריות להתנפח ובכך להרחיב את דרכי הנשימה המצטמצמות על ידי האסטמה. בנוסף, קורטיזון מפחית את הקשיחות ומעכב את היווצרות ריר הסימפונות ומסייע בהרפיית שרירי הסימפונות הצפופים. בין השאר, גלוקוקורטיקואידים יש להם השפעה גם על האלקטרוליטי לאזן (אפקט קורטיקואיד מינרלי).
השפעה זו בולטת יותר בקורטיזון של הגוף עצמו מאשר בקורטיזון סינתטי. קורטיזון מפחית את הפרשת הנוזלים ובכך חוסך מלח גוף, מה שמוביל לעלייה ב דם לחץ. אשלגן הוא מלח גוף חשוב שריכוזו ב דם אסור לחרוג או לרדת מתחת. ככלל, הטיפול בקורטיזון אינו מצריך תוספת אשלגן צריכת, אבל קבוע דם אשלגן מומלץ לבדוק.
קורטיזון כהורמון לחץ
ריכוז הקורטיזון בדם עוקב אחר קצב יומיומי טבעי (קצב היממה) ולכן משתנה בזמנים שונים ביום ובלילה. בממוצע, ריכוז הקורטיזון בדם עולה בסביבות השעה שלוש לפנות בוקר. הורמון הגדילה HGH (Human Growth Hormone), המעורב בתהליכי החלמה ליליים, נעקר על ידי קורטיזון.
היווצרות הקורטיזון נשלטת על ידי מה שנקרא השעון הפנימי. הקורטיזון מכין את הגוף להתעוררות בשעות הבוקר המוקדמות. בין השעה חמש לשמונה בבוקר, רמת הקורטיזון מגיעה לערכיה הגבוהים ביותר, ולאחריה היא צונחת שוב ברציפות.
ניתן למדוד רמות גבוהות של קורטיזון במהלך לחץ, היפוגליקמיה או אפילו במהלך הֵרָיוֹן. קורטיזון מגן על הגוף מפני ההשלכות השליליות של לחץ קשה ומתאים אותו לתנאי הסביבה הנוכחיים. למשל, זה מעלה את סוכר בדם ברמה, ובכך מספק אנרגיה, והוא מעורב בכיווץ הדם כלי בגוף, ובכך יש לחץ דם-אפקט מגביר.
ריכוז הקורטיזון המוגבר בדם ממריץ את הגוף להזעה ומאט את העיכול (ככל שיותר דם מופנה לשרירים). לקורטיזון כביכול "הורמון לחץ" יכולה להיות השפעה על המרכז מערכת העצבים, שם זה יכול להיות בעל אפקט אופורי (מעורר תחושות של אושר) או דיספורי (מזג רע, עצבני, משנה מצב רוח) באמצעות גירוי. קורטיזון שייך לקבוצה של גלוקוקורטיקואידים.
חומרים אלו מסייעים לגוף כך שיהיו לו חומרים מזינים מספקים וחומרי בנייה הזמינים במצבי לחץ (אך גם בשלבי רעב בין הארוחות). הקורטיזון משפיע על מה שמכונה מטבוליזם קטבולי, מה שאומר שהוא מגייס את המשאבים המאוחסנים בגוף. לדוגמא, קורטיזון מקדם ייצור של סוכר בדם ב כבד (גלוקונאוגנזה) וממריץ את ניוד השומן מתאי השומן (ליפוליזה).
קורטיזון גם מקדם גלוקגון לשחרר. גלוקגון הוא מה שנקרא האנטגוניסט של ההורמון אינסולין. גלוקגון משוחרר מ הלבלב לדם לאחר ארוחה עשירה בחלבון או כאשר סוכר בדם רמה יורדת, וגורמת לרמת הסוכר בדם לעלות.
על ידי גירוי הפעולה של גלוקגון, קורטיזון גורם גם לעלייה ברמות הסוכר בדם. יתר על כן, לקורטיזון יש השפעה מעכבת ישירה על צריכת הסוכר התאית, מה שגורם לרמת הסוכר בדם לעלות ומעכב את שחרורו של אינסולין. אינסולין אז כבר לא יכול להפחית את רמות הסוכר בדם.
מאחר שהקורטיזון מסוגל להעלות את רמת הסוכר בדם, הטיפול בקורטיזון יכול לקדם מצב מטבולי של סוכרת עם ריכוזי סוכר גבוהים בדם. התסמונת האנדרוגנית היא הפרעה מטבולית תורשתית בה יש הפרעה בייצור ההורמונים בקליפת יותרת הכליה והיא באה לידי ביטוי בגבריות אצל בנות או התפתחות מינית מוקדמת אצל בנים והפרעות במלח. לאזן עם אובדן נוזלים. היווצרות הקורטיזון והאלדוסטרון (הורמון הצמא) מופר בתסמונת אנדרוגניטלית.
עקב היעדר קורטיזון, מערכת הבקרה המרכזית ב מוֹחַ (ההיפותלמוס ו בלוטת יותרת המוח) מנסה לעורר את בלוטת יותרת הכליה מפצה על ידי הגברת שחרור הקורטיקוטרופין על ידי בלוטת יותרת המוח. קורטיקוטרופין מגרה את קליפת האדרנל לייצר את זה הורמונים. בסופו של דבר זה מוביל למיצוי מוחלט של היווצרות הקורטיזון בקליפת יותרת הכליה. מתן תרופות של קורטיזון מתקן את המחסור בקורטיזון בדם בלוטת יותרת המוח מפסיק לייצר קורטיקוטרופין, קליפת יותרת הכליה מתאוששת והתסמינים הנגרמים כתוצאה ממחסור בקורטיזון נעלמים.
