אוסטאובלסטים: מבנה, תפקוד ומחלות

אוסטאובלסטים מכונים לרוב תאים לבניית עצם ואוסטאוקלסטים כתאים המשפילים בעצמות. השקפה זו בהחלט קצרת רואי מדי. במקום זאת, אינטראקציה משמעותית בין שני סוגי התאים היא תנאי מוקדם לכך לאזן בחילוף החומרים בעצמות.

מהם אוסטאובלסטים?

עצם חיה עוברת כל העת שיפוצים ודורשת פעילות של תאים משפילים וגם של שיפוצים. א לאזן בין פירוק וחידוש חומר עצם חשוב מאוד להתאים את מבנה העצם לפעילות מטבולית וללחצים. בהקשר זה האוסטאובלסטים מחד משתלטים על החלק של בניית העצם, הם מהווים את מרכיבי חומר העצם (מטריצה). מצד שני, הם גם מווסתים את פעילותם של אוסטאוקלסטים על ידי עיכוב או גירוי שלהם. באופן זה, שיתוף הפעולה של שני סוגי התאים מתואם בצורה מושלמת ופעילותם מותאמת לדרישות. בתהליך מתמיד של פירוק והצטברות, גם האוסטאובלסטים עצמם עוברים טרנספורמציה. הם הופכים מצורתם הפעילה לצורה לא פעילה, האוסטאוציטים. אלה מהווים אז מרכיב חשוב בחומר העצם, אך אינם לוקחים עוד חלק פעיל בתהליך ההתחדשות. במקביל, אוסטיאובלסטים פעילים חדשים מתחדשים כל הזמן כדי להמשיך ולהיות בעלי מספר מספיק של תאי בנייה.

אנטומיה ומבנה

בעוד שאוסטאוקלסטים שייכים למקרופאגים (פאגוציטים ענקיים), אוסטאובלסטים מתפתחים מתאי גזע לא מובחנים של העצם. רקמת חיבור. הם תאים קטנים בצורת שעועית ומציגים את המבנה האופייני של תאים פעילים מאוד מבחינה מטבולית. מצד אחד, רבים המיטוכונדריה ניתן לראות בפנים, את תחנות הכוח המספקות אנרגיה לחילוף חומרים מוגבר בעבודה. רשתית אנדופלזמית מחוספסת מיוצגת גם במספרים גדולים. זה המקום בו 3 חשובים חלבונים מסונתזים הנחוצים לבניית חומר עצם. קולגן סוג I חשוב לגמישות העצם. אוסטאוקלצין ואוסטיאונקטין הם חלבונים אחראי למינרליזציה של העצם. מנגנון הגולגי הייחודי עם ערימות הממברנות שלו משתלט על הובלת החומרים המסונתזים אל ה קרום תא, משם הם משוחררים כלפי חוץ, אל המרחב הבין-תאי, ומועברים ליעדם. לסינתזה של החומרים המתוארים, נוכחותם של 3 ויטמינים הוא מכריע. ב קולגן ייצור, ויטמין C נדרש לקישור צולב של סיבי קולגן, התנאי לפונקציונליות של החלבון. ויטמין K נדרש לשילוב של סידן. סוף כל סוף, ויטמין D מבטיח כי מספיק סידן נקלט ב דם דרך המעי והוא זמין ל אוסטאוקלצין. ויטמין D זקוק לייצור אור שמש ב עור. סִידָן נדרש למינרליזציה, או לחיזוק העצם.

פונקציה ומשימות

תהליכי שיפוץ מתרחשים כל הזמן בעצם חיה. ספורט, פעילות גופנית ונשיאת משקל הופכים את העצם לעבה יותר וחזקה יותר; אם גירויים אלה חסרים, הוא נהיה דק יותר וחלש יותר. יש לתקן פגמים. מרכז הבקרה לתהליכים אלה הם האוסטאובלסטים. הם מתאימים את רמת הפעילות שלהם ושל האוסטיאוקלסטים לדרישה. גם במצבים רגילים מיקרוטראומה מתרחשת כתוצאה ממתחים או תנועות לא נכונים וגורמת לסדקים קטנים בעצם. יש לתקן את השברים המיני האלה, תהליך שמתרחש כל הזמן בעצם. לתהליך הריפוי תמיד יש את אותו הרצף. ראשית, האוסטאוקלסטים נכנסים לפעולה. הם מסלקים את הרקמה הפגומה יחד עם חומר תאים בריא. נוצר חלל פצע (לקונה), שגדול יותר מהפגם האמיתי. הליך זה נועד להבטיח כי באמת כל החומר ההרוס יוסר וכי רקמת עצם שלמה חדשה יכולה להתפתח. לאחר מכן, האוסטאובלסטים מתחילים להיסגר מחדש ולחזק את הלקונה על ידי יצירת רקמת עצם. הצטברות אורכת הרבה יותר זמן מהתמוטט הקודם. כאשר העצם נתונה לאינטנסיבית יותר לחץ מפעילויות עבודה או ספורט, דחיסה או מתיחה או שניהם מיוצרים. דחיסה מוגברת נובעת ממשקלים, ומתח מוגבר נובע מהעברת מתיחת גיד לעצם. כפי שצוין קודם לכן, אוסטאובלסטים משמשים כבקרים בתהליך זה כך שתהליכי הצטברות ופירוק נמצאים תמיד לאזן. הם מסוגלים להאט או לקדם את פעילות האוסטאוקלסטים. הם מפרישים חומרים (דרגת ליגנד) שיכולים לעגן בקולטנים של האוסטאוקלסט ולהפעיל אותם. שחרור מולקולה אחרת (אוסטאופרוגסטרין) יכול להפריע לתהליך זה ולעצור את פעילות האוסטאוקלסט.

מחלות

ניתן לייחס מספר מחלות עצם להפרעה באיזון בין הבניין ופירוק תהליכים בחילוף החומרים בעצם, בדרך כלל יותר בגלל הפרעה בתפקוד האוסטאובלסטים. צפדינה ניתן לייחס אספקה ​​מספקת של ויטמין C. כחוק, תת תזונה אחראי לכך, ולכן המחלה מופיעה כיום בעיקר במדינות לא מפותחות. המחסור ב ויטמין C מוביל לכך שהאוסטאובלסטים לא מצליחים לייצר את הצלב הדרוש גשרים בין קולגן שרשראות. התוצאה היא קולגן לקוי שאינו יכול עוד לבצע את תפקידיו. רַכֶּכֶת אצל ילדים, המכונה osteomalacia אצל מבוגרים, נובע ממחסור של ויטמין D בגלל צריכת מופחתת וחשיפה קצרה מדי לאור השמש. כתוצאה מכך, לא מספיק סידן נספג דרך המעי והוא זמין לאוסטאובלסטים לשילוב ב עצמות. כתוצאה מכך הם חסרים כוח, להישאר או להיות רכים ולעוות, במיוחד במקום בו הם חשופים ללחץ (רגלי קשת). ב אוסטאופורוזיס, איזון חילוף החומרים בעצמות נזרק מהקילטר. או שהפעילות האנאבולית של האוסטאובלסטים מופחתת או שתפקוד השליטה שלהם על פעילות האוסטאוקלסטים מצטמצם. בשני המקרים, יש פירוט מוגבר של חומר העצם, וכן צפיפות עצם מופחת. בין יתר הסימפטומים, עלה שֶׁבֶר נטייה עם עיוותים בשלד היא מאפיין אופייני למחלה זו.

מחלות עצם אופייניות ושכיחות

• אוסטיאופורוזיס
• כאבי עצמות
• שבר בעצם
• מחלת פאג'ט