אבנים בדרכי השתן (Urolithiasis): גורם

פתוגנזה (התפתחות מחלה)

הסיבה להיווצרות אבני שתן עדיין לא מובנת לחלוטין. עם זאת, ברור שמדובר באירוע רב-גורמי. שתי השערות נדונות

  • תורת ההתגבשות - היווצרות קונקרטיות בתמיסה על-רוויה.
  • תאוריית הקולואיד - הצטברות של שתן מלחים על חומרים אורגניים בשתן.

כנראה שנמצא שילוב של שתי התיאוריות. אין עוררין על העובדה שפתרון על-רווי חייב להיות קיים. בנוסף, קיימת העובדה שבכל סוגי האבנים חומרים אורגניים בשתן.

הודעה:

  • רוב האבנים מורכבות מ סידן אוקסלט (80% מהמקרים).
  • אבני שתן בלי סידן אוקסלט קשורה לסיכון מוגבר לסיבוכים, מכיוון שאבנים כאלה יכולות להיות גדולות מאוד. אלה היו אבנים עשויות חומצת שתן בכ -10% מהמקרים וקרבפטיט (פחמתי הידרוקסילפטיט, דלית) ב 8% וסטרוביט (אבן זיהומית, מגנזיום אַמוֹנִיוּם פוספט הקסהידראט), ברושייט (סידן הידרוגנציה פוספט דיהידראט) ו ציסטין ב -2% מהמקרים. הגדולים ביותר היו האבנים הנדירות: סטרוביט (7.9 מ"מ), ציסטין (6.8 מ"מ) וברושיט (6.2 מ"מ). לשם השוואה, אבנים עם מונוהידראט סידן אוקסלט היו בקוטר ממוצע של 3.6 מ"מ, אלה עם סידן אוקסלט דיהידראט של 4.5 מ"מ.
  • כליות אבנים המכילות חומצת שתן, סידן פוספט או אמוניום אורט תמיד מצביע על הפרעה בסיסית של חומצה-בסיסית.

אטיולוגיה (גורם)

סיבות ביוגרפיות

  • מחלות גנטיות
    • ציסטינוריה - הפרעה מטבולית גנטית עם תורשה אוטוזומלית רצסיבית; מביא להפרשה מוגברת של חומצת האמינו ציסטין, כמו גם הקשורים חומצות אמינו ארגינין, ליזין, ואורניטין, בשתן.
    • פרוקטוז טרנספורטר גֵן SLC2A9: הפרעה גנטית של הפרשת כליות של חומצת שתן בגלל גרסה גנטית.
    • היפרוקסאלוריה תורשתית (היפרוקסאלוריה ראשונית) - שגיאת מטבוליזם מולדת עם תורשה אוטוזומלית רצסיבית, בה יש יותר מדי אוקסלט בשתן.
    • היפרקלצמיה אינפנטילית (היפרקלצמיה אינפנטילית) - הפרעה גנטית עם תורשה אוטוזומלית רצסיבית; גיל הביטוי: ינקות, תקופת ילודים; ילדים מפתחים היפרקלצמיה סימפטומטית לאחר מנהל של מינונים גבוהים יותר של ויטמין D ל רככת מניעה, בחלקה, עם מדוכא הורמון יותרת התריס (PTH), כמו גם היפרקלצ'וריה (הפרשת סידן מוגברת בשתן) ונפרוקלצינוזיס (הצטברות של מספר הסתיידויות קטנות ורדיואפיות המופצות בפרנכימה הכליתית).
    • תסמונת לשל-ניהאן (LNS; מילים נרדפות: היפרוריצמיה תִסמוֹנֶת; hyperuricosis) - הפרעה מטבולית תורשתית רצסיבית מסוג X מהסוג הראומטי (הפרעה בחילוף החומרים של הפורין).
    • סיסטיק פיברוזיס (סיסטיק פיברוזיס) - מחלה גנטית עם תורשה דומיננטית אוטוזומלית, המאופיינת בייצור הפרשות באיברים שונים המיועדים לאילוף.
    • צינורי כליה חומצה (RTA) - מחלה גנטית עם תורשה אוטוזומלית רצסיבית, המובילה לפגם בפגם בהפרשת H + יונים במערכת הצינורית של כליה וכתוצאה מכך דמינרליזציה של העצם (hypercalciuria ו hyperphosphaturia / הפרשה מוגברת של סידן ו פוספט בשתן).
    • Xanthinuria - טעות מולדת של חילוף חומרים עם תורשה אוטוזומלית רצסיבית, הפרעה בחילוף החומרים של הפורין עם פעילות מופחתת מאוד של קסנטין אוקסידאז.
    • 2,8-דיהידרוקסי אדינוריה (מחסור ב- ארגינין phosphoribosyltransferase (APRT); ירושה אוטוזומלית רצסיבית.
  • הריונות - לנולליגרבידה 5.2% ומעלה ל 12.4% לנשים עם שלוש הריונות ומעלה
  • מקצועות - רופאים, במיוחד כירורגים (בגלל נוזל טופורי לאזן).

סיבות התנהגותיות

  • תזונה
    • התייבשות (התייבשות הגוף) - עקב אובדן נוזלים או חוסר צריכת נוזלים (כמות שתייה).
    • תת תזונה
    • חלבון עתיר (חלבון עתיר) דיאטה (חלבון מן החי).
    • דיאטה עתירת שומן
    • צריכת גבוהה של חומצה אוקסליתמאכלים המכילים (מנגולד, קקאו אבקה, תרד, רוּבּרָבָה).
    • צריכה גבוהה של סידן
    • צריכת פורין גבוהה (בשר, הרינג, מקרל).
    • צריכה גבוהה של מלח שולחן (למשל, שימורי מזון ונוחות).
    • משקאות המכילים פרוקטוז מובילים לעלייה ברמות חומצת השתן בסרום בכ -5% מהחולים - עקב נוכחות של גרסה גנטית של גן טרנספורטר הפרוקטוז SLC2A9 - זה מוביל להפרעה להפרשת הכליה של חומצת השתן.
    • מחסור בחומרים מזינים (חומרים חיוניים) - ראה מניעה עם מרכיבים תזונתיים.
  • צריכת ממריצים
    • כּוֹהֶל (אישה:> 20 גרם ליום; גבר> 30 גרם ליום).
    • טבק (עישון)
  • פעילות גופנית
    • חוסר פעילות גופנית
    • חוסר תנועה או אימוביליזציה
  • מצב פסיכו-חברתי
    • לחץ כרוני
  • עודף משקל (BMI ≥ 25; השמנה).

סיבות הקשורות למחלות

אבחנות מעבדה - פרמטרים במעבדה הנחשבים עצמאיים גורמי סיכון.

תרופות

תפעול

  • פרוצדורות או פעולות אורולוגיות

עוד

  • מצב כליה יחידה
  • הריון - בהריון מוביל להכפלת הסיכון להתפתחות המחלה